二度房室传导阻滞

闵咀 2017-02-23

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折叠 编辑本段症状体征

二度房室传导阻滞的临床症状取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻，所致心室漏搏很少时，对血流动力学影响不大，可无明显症状，或仅有心悸感。如果心室漏搏较多，导致心率减慢至50次/min以下时，可出现头晕、无力、血压下降等心排血量降低的症状。

体征：最常见的是在一系列规则的心搏中偶尔出现一次间歇，在间歇前并无提早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动，第1心音可强弱不等，心音和脉搏有脱漏。房室传导阻滞为3∶2时，心音和脉搏可拟似期前收缩形成的二联律。2∶1阻滞时则伴有慢而规则的心率。

折叠 编辑本段用药治疗

1.无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者治疗因阻滞的位置不同而不同。阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞)通常不需治疗，但需定期随访。当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞，尽管无症状，也应紧密观察。须积极治疗原发病，去除诱因，对症处理。并应考虑心脏起搏治疗，因为这种心律是很不稳定的，可以突然发生心脏停搏或发展为高度或三度房室传导阻滞。这多见于伴有器质性心脏病患者。

2.有症状的(特别是有晕厥史者)二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者不论其阻滞区的位置，都应积极治疗。如系房室结内阻滞者，心率过慢，可用阿托品0.3mg口服、2～3次/d，或阿托品0.3～0.5mg皮下注射、1～2次/d。它有直接改善房室的传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。但也有例外，经运动或用阿托品后使心房率加快后，Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。也可用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉缓慢滴注(注意调节剂量)，以及使用氨茶碱等。

3.儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗在儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现，因为一些研究表明儿童患者约有50%日后可发展为完全性房室传导阻滞，部分患儿可有晕厥发作。故对这类患儿应加强随访观察。

4.急性心肌梗死时二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。发生于下壁心肌梗死者，大多系迷走神经张力增高所致，多为良性，通常不需处理。如心率明显减慢或有症状者，可用阿托品0.3mg，3次/d，口服或皮下注射；或用氨茶碱口服0.1g，3次/d。但个别急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室传导阻滞者可突然发生室性心动过速、心室颤动，故应密切观察(图11)。

5.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并房性心律失常例如房性心动过速、心房扑动、心房颤动等，也应积极处理，尽快控制室上性心动过速。但对有心动过速者不能用β受体阻滞药、洋地黄、普鲁卡因胺等有抑制房室传导系统的药物。这给处理上带来一定的困难。有人主张用超速心室起搏治疗，但对心房颤动的疗效不能肯定。也有人主张采用低能量(50～100J)直流电电击复律。如复律后仍有再发倾向，可考虑用小剂量奎尼丁维持疗效。

6.二度房室传导阻滞伴有偶发室性期前收缩可不予以处理，如果系频发室性期前收缩，常为严重致命性心律失常的先兆。可静脉滴注或静脉推注25～50mg利多卡因，使其消失。但利多卡因对房室传导阻滞有影响(虽然其半衰期非常短)，故应密切观察。

洋地黄中毒所致二度房室传导阻滞者应立即停用洋地黄、严密观察。如心室率很慢，可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。如无低血钾时，应避免补钾。

治疗方法基本与二度Ⅰ型房室传导阻滞相同。

急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室传导阻滞QRS不宽者，心室率为45～50/min，可以严密观察。心室率低于40次/min，且频率不稳或伴有低血压者，可试用异丙肾上腺素。QRS增宽者应高度警惕其发展为高度或三度房室传导阻滞。必要时应安装临时心脏起搏器或永久型置入心脏起搏器(例如并发心绞痛、心力衰竭或休克时可用起搏治疗)。积极治疗原发疾病。

折叠 编辑本段饮食保健

1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。

2、根据医生的建议合理饮食。

3、该疾病对饮食并没有太大的禁忌，合理饮食即可。

折叠 编辑本段预防护理

1.积极防治原发病、及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。

2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图检测可以减少本病的发生。

3.二度Ⅱ型房室传导阻滞应根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施，如心室率较缓慢，心率＜40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需要安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。

4.二度房室传导阻滞时，宜禁用洋地黄类药物，因其可增加阻滞的程度。

5.饮食有节、起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。

折叠 编辑本段病理病因

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞。渐增性心房调搏还可以导致一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样，可以发生在正常的青年人(尤其是运动员)，而且多发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关。然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。

很多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%(北京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者，且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。出现时间短暂，多于1周内消失。二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。此外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞)。电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾＜2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见。有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，一、二、三度房室传导阻滞均可发生，受损程度可轻可重。但阻滞大多为暂时性的、可逆的。很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。

冠心病、急性心肌梗死二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%。多在发病后72h内出现。阻滞部位多在希氏束以下。扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。

折叠 编辑本段疾病诊断

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞的鉴别诊断

(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别：窦性心律不齐的P-R间期无逐渐延长，P-P间期长短不一，无渐短突长的文氏现象。心室率不齐。

(2)阻滞性文氏现象与干扰性文氏现象的鉴别：阻滞性文氏现象P波是出现在舒张中期及晚期，发生阻滞性传导延迟或中断。而干扰性文氏现象多发生在房性心动过速，其房性P′波多出现在收缩期或舒张早期，由此而发生干扰性传导延迟或中断。但当使心房率减慢至异位房性P′波出现于舒张中期时，即可恢复1∶1的房室传导，或者恢复窦性心律时文氏现象消失。

(3)2∶1房室传导阻滞与未下传的房性期前收缩二联律的鉴别：2∶1房室传导阻滞者所有P波形态一致，P-P间期基本规则。而未下传的房性期前收缩二联律提前的P′波与窦性P波不同，由于异位P′波提前发生，P-P′间期

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞与二度窦房阻滞的鉴别二度Ⅱ型房室阻滞时，由于P波易与前一心动周期的T波重叠，导致误认为P波脱漏而诊断二度窦房阻滞。但若仔细观察重叠的T波形态，便会发现有形态异常。而窦房阻滞时P波、QRS波均脱漏。

折叠 编辑本段检查方法

实验室检查：

目前尚无相关资料。

其他辅助检查：

1.心电图检查

(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图特点：

①典型心电图特点：

A.P-R间期逐搏延长，直到P波不能下传，发生一次QRS波脱漏(图1)。

B.P-R间期的递增量逐搏减少。在每个文氏周期中，以第二个P-R间期的递增量最大，以后逐搏减少。

C.漏搏前的R-R间期逐搏缩短。这与P-R间期的增量逐搏递减有关。

D.由于心搏脱漏的长间歇含有最短的那个P-R间期，因此长间歇必然等于或小于任何两个最短的R-R间期之和。

E.漏搏的长间歇后第一个P-R间期正常或接近正常。

②对典型心电图特点的详细描述：

A.文氏周期的特点：由于房室结本身是最容易发生递减传导的部位，当房室结的传导功能减低时，此现象即可出现，每次搏动后房室结都不能完全恢复。当文氏周期中第1个心房激动下传时，房室结传导正常或延长；第2个激动恰遇房室结的相对不应期，使P-R间期比第1个P-R间期要延长些；第3个激动传至房室结时，房室结处于相对不应期的更晚阶段，使P-R间期更加延长。最后心房激动终于落在房室结的绝对不应期中，而不能下传心室，发生一次漏搏。在漏搏的长间歇中，房室结的传导功能又有所恢复，这样周而复始。

每一文氏周期可以固定，也可以不固定。固定与否和房室传导比例有关，即P波和下传的QRS波的比例，可用数字表示。如3∶2阻滞。表示每3个P波有2个下传，1个脱漏。最常见的房室传导比例是3∶2，但可见到任何(X 1)：X的比例，例如4∶3、5∶4、6∶5或7∶6等。有人采用希氏束电图和心房起搏等方法观察，在自然发生的文氏型阻滞3∶2传导时。典型二度Ⅰ型阻滞只占34%，而非典型文氏周期(非典型二度Ⅰ型)占66%；当房室比例超过6∶5时，典型文氏周期仅占14%。所以典型的二度Ⅰ型阻滞者常见的房室传导比例是3∶2、4∶3和5∶4；而6∶5、7∶6者较少见(图2)。

B.典型二度Ⅰ型阻滞可表现为暂时性、间歇性或长久性、阵发性。但多为暂时性的。

③二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图特殊类型：

A.递增量不定型文氏现象(变异型文氏现象)心电图特点：

a.每个文氏周期以一次心室漏搏结束。

b.P-R间期的增量一般是先逐步递减，但在漏搏前的增量反而增加。

c.通常第2个及最后1个P-R间期的递增量较大，中间几个P-R间期的递增量较小。

d.R-R间期呈渐短、渐长、再突长的规律变化。

e.漏搏的长间歇短于2个窦性周期之和。

f.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。变异型文氏现象发生率远比典型文氏现象发生率高，由于递增量不定，故表现可多样(图3)。

B.增量型文氏现象心电图特点：

a.P-R间期增量逐渐增加，即P-P间期逐渐缩短，随后以心室漏搏结束，与典型文氏型心电图相反。

b.常见最后1个P-R间期的增量最大。

c.R-R间期呈现逐渐延长继之明显延长(渐长突长)的特点。

d.漏搏长间歇短于2个窦性周期之和。

e.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。

C.递增量固定的文氏现象心电图特点：

a.开始下传的第1个P-R间期正常，以后的P-R间期虽延长，但均相等。

b.R-R间期相等而固定，直至P波不能下传心室出现漏搏为止。

D.漏搏前P-R间期增量为负值的文氏现象心电图特点：

a.漏搏前P-R间期增量为负值致使漏搏前的P-R间期短于漏搏后的其他下传心搏的P-R间期。

b.可能由于超常期传导所致。

E.心搏脱漏后的P-R间期不缩短的文氏现象：通常在两个不同部位同时存在着二度阻滞。远端部位发生阻滞时，近端部位持续存在着文氏型传导。在另一部分病例，可以用这个被阻滞(未传至心室)的P波在房室交接区内发生的隐匿性传导来解释。

F.交替性文氏周期：大多数交替性文氏周期发生在房室结，存在上下两个阻滞区。交替性文氏周期的心电图有两种类型。

a.A型交替性文氏周期：表现为房室传导系统的上部(近端)呈2∶1阻滞，下部(远端)呈文氏型传导(图4)。由于文氏周期末尾一个受阻P(或F)波的前、后，各有一个受阻于上部的P(或F)波，便连续发生3个受阻的P(或F)波，即A型交替性文氏周期表现在房室结上部(房结区)为2∶1传导阻滞，房室结区为文氏型周期。传导公式为X=(n∶2)－1，或n/2－1。X为心室搏动数，n为文氏周期内下传和未下传的心房搏动数之和。因为房室结上部(房结区)为2∶1传导，则形成X=n∶2的房室比例；下部为文氏周期传导而再脱漏一次，形成X=(n∶2)－1的房室比例，最终由3个连续未下传的心房激动终止该文氏周期。心房扑动(F波)呈2∶1和4∶1交替传导时。大多系A型交替性文氏周期所致，应注意鉴别。

b.B型交替性文氏周期：表现为房室传导系统的上部(近端)呈文氏型传导阻滞；下部(远端)呈2∶1阻滞。因为发生文氏周期末尾的一个P波受阻，激动打乱了2∶1阻滞的规律性，从而使文氏周期终止于2个受阻的P波，即B型交替性文氏周期表现在房室结区为文氏周期传导，下部(结希区或希氏束远端)为2∶1传导。房室结的文氏传导公式为：X=n－1的房室关系，其下传为2∶1传导，故有X=(n－1)∶2的规律。最终由1个或连续2个未下传心房激动终止文氏周期(图5)。

交替性文氏周期属房室传导中的2个层次的阻滞，最多见。结区易形成文氏传导，而结希区和房结区则易形成2∶1传导。在房室交接区还可同时存在3个层次的阻滞区，通常系结希区呈2∶1传导，结区的文氏周期传导和结下的2∶1阻滞同时存在。房室交接区3个层次的阻滞多见于