造影剂诱导 AKI( Contrast-induced acute kidney injury ,CIAKI)逐渐成为一个常见的、无法回避的问题。研究报道,30% 接受碘造影剂患者发生 CIAKI,是医院获得性 AKI 的第三位原因,仅次于缺血缺氧和药物。 德国学者 F?hling 等 在 2017 年 3 月 Nature Review Nephrology 杂志上撰文,对 CIAKI 的发生机制和预防策略进行了深入探讨。本文对其结果进行编译,与各位共享。 要点 1. CIAKI 的发病率仍存争议,但临床上见到的相关病例比预期要少 2. 造影剂诱导肾损害的机制由个体化危险因素决定 3. 肾灌注不足会增加造影剂的细胞毒性,加重肾缺氧。造影剂的流变学特征尤其对脱水的病人有不良影响 4. 造影剂损伤细胞膜,促进 Ca2 内流,激活促凋亡未折叠蛋白反应、降低 ATP 水平,从而抑制 PI3K/AKT/mTOR 轴,诱导细胞凋亡 5. 扩容可有效预防 CIAKI;口服水化提供短暂快速肾保护,静脉输注等渗盐水则有长时持续保护,但必须在造影前数小时开始水化 6. 利尿和伺服控制容量输注可提供最佳肾保护,预防 CIAKI,可通过尿量和中心静脉压来监测 CIAKI 诊断 1. 临床上常用:注射造影剂后 72 h 内血肌酐浓度增加 25% 或 50%,或升高 44 μmol/L 或 88μmol/L 以上,或同时满足血肌酐增高百分比和绝对数。 2. 20% 左右 AKI 采用 KIM-1、NGAL 等生物标志物升高来诊断(目前还没有统一的诊断界值),称之为「亚临床 AKI」。
1. CIAKI 常见危险因素 2. 病人相关危险因素
3. 检查相关危险因素
1. 细胞损伤 (1)直接细胞膜损伤 (2)线粒体功能受损 (3)产生活性氧族 (4)凋亡 2. 缺氧和血管收缩 (1)入球小动脉和或直小管收缩 (2)肾血管对血管紧张素 II 和内皮素 I 的反应性增强 (3)血管内皮损伤 (4)充血导致血管阻力增加 (5)急性低血压(过敏性) 3. 肾小管损伤 (1)球管反馈受损 (2)细胞毒效应 (3)血管收缩导致的肾小管与血管间相互影响 (4)小管液粘滞度增加导致小管堵塞
CIAKI 的预防主要根据 CIAKI 发生的病理生理学机制来制定。 主要策略包括: 1. 降低肾小管和血管内的粘滞度; 2. 减轻氧化应激; 3. 防止局部缺氧; 4. 减轻炎症反应; 5. 水化扩容。
1. 减少造影剂暴露
2. 清除活性氧簇(有争议)
3. 降低肾脏局部氧需求或提高肾脏局部氧供(有争议)
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