多巴胺加硫酸镁治疗支气管哮喘

1.3 治疗方法 对照组常规给予抗生素控制感染、解痉、平喘等治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用多巴胺、硫酸镁治疗:多巴胺20 mg,硫酸镁2.5 g加入5%葡萄糖注射液250 ml中,静脉点滴,速度15滴/分,每日1次直至临床症状消失或减轻后3,5天停药。

　　2 治疗结果

　　2.1 疗效评定标准 按中华医学会呼吸学会制定的“支气管哮喘的疗效判定标准”制定,2,。临床控制: 哮喘症状完全缓解,即使偶有轻度发作, 不需要用药可

　　缓解, FEV 1 (或PEF) 增加量> 35%或治疗后FEV 1 (PEF) ?80% 预计值PEF 昼夜波动率<20%。显效: 哮喘发作较治疗前明显减轻, FEV1 (PEF) 增加量范围25%, 35% 或治疗后FEV1 (PEF ) 达到预计值的60%,70% , PEF 昼夜波动率< 20% , 仍需用糖皮质激素或支气管扩张剂; 好转: 哮喘症状有所减轻, FEV1 (或PEF ) 增加量范围15%, 24% , 仍需用糖皮质激素和(或) 支气管扩张剂; 无效: 临床症状和FEV1 (或PEF) 测定值无改善或反而加重。2.2 结果

　　2.2.1 临床效果 加用多巴胺、硫酸镁治疗后本组均在12, 48h 内起效。临床控制58例, 显效20 例, 好转6 例, 总有效率100%，见表1、表2。

　　2.2.2 副作用 少数患者静滴速度超过20 滴/min, 出现头晕、出汗、恶心, 减慢滴数后症状迅速消失。

　　表1 两组治疗前后呼吸、心率、血氧饱和度的变化(略)

　　注:组内治疗前后比较,P<0.02

　　表2 两组临床疗效比较(略)

　　注:与对照组比较,P<0.05

　　3 讨论

　　哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。气道炎症几乎是所有类型哮喘的共同特征，也是临床症状和气道高反应性的基础。气道炎症存在于哮喘的所有时段。哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用，虽然哮喘目前尚不能根治，但以抑制炎症为主的规范治疗能够控制哮喘临床症状，多巴胺为内源性儿茶酚胺, 是体内合成去甲肾上腺素的前体物,多巴胺可直接兴奋气道平滑肌和肥大细胞膜表面的B受体, 舒张支气管平滑肌, 减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放, 降低微血管的通透性。小剂量多巴胺对外周血管有选择作用, 可使肾血管、肠系膜血管、冠状动脉、脑血管扩张, 使微循环得到改善, 心脏前后负荷减轻, 起到强心、利尿, 保护生命器官血流灌注的作用。哮喘发作时, 气管平滑肌细胞内Ca2 内流增加,Mg2 为天然的钙通道拮抗剂, 阻止Ca2 内流, 起到直接松弛支气管平滑肌作用, 哮喘患者副交感神经功能亢进, 乙酰胆碱释放增多， 研究表明MgSO4平喘的主要机制在于镁离子激活了细胞膜上的腺苷酸环化酶，促使ATP生成cAMP增多，cAMP /cGMP 比值上升，并通过激活蛋白激酶及ATP酶，稳定膜电位，阻止过敏物质的释放，从而解除气道痉挛，改善缺氧状态，改善肺循环;硫酸镁中的镁离子是天然的钙拮抗剂，与钙离子竞争，使细胞内钙离子浓度下降，导致气道

　　

平滑肌松弛，从而缓解气道平滑肌痉挛，使支气管扩张;镁离子使运动神经末梢乙酰胆碱的释放量减少，减低平滑肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌松弛，缓解气道狭窄，改善肺的通气和换气功能。哮喘病人的β受体功能低下,镁离子通过上调β2受体数目，增加气道粘膜上皮β2受体亲和力，提高哮喘患儿低下的β2受体功能，从而发挥支气管扩张效应。临床实验证明硫酸镁还可降低气道高反应性(AHR)，抑制肥大细胞释放炎症介质，抑制非特异性炎症反应，预防哮喘患者的气道重塑和肺结构的改变，提高其气道阻塞的可逆化程度，降低对刺激的高反应状态，从而预防和缓解哮喘症状。Mg2 有镇静作用,能减轻哮喘病人的兴奋、焦虑状态。硫酸镁因用量小, 血清镁的浓度还达不到抑制呼吸的水平,但可使血压下降, 心率减慢, 而小剂量多巴胺可使血压轻度升高, 心率稍增快, 二者作用相互抵消, 因而对血压、心率无明显影响。多巴胺、硫酸镁联用是治疗支气管哮喘的有效方法。