|
 （2）δ波的结束 代表正路传入心室的开始，并不代表旁路预激心室的结束（见图5），此时旁路仍在继续缓慢除极心室（预激心室），只不过是被正路下传快速除极心室掩盖。 A.旁路预激心室形成δ波；B.正路下传心室开始快速除极δ波结束(旁路继续预激心室被掩盖)；C.旁、正两路共同除极心室结束形成单源性心室融合波(在形成δ波的同时影响波形和终末向量)。 2.3 对QRS波群的影响 （1）对QRS时间和初始向量的影响 QRS时间增宽是最早认识到预激综合征的QRS改变，当时曾误认为功能性束支阻滞（1930年）；以后逐渐认识到QRS增宽的机制是旁路预激心室的表现，其增宽的特点是在QRS初始有粗钝的δ波（有别于束支阻滞），形成了目前共识的旁路传导对QRS影响（即预激综合征心电图表现的第2条）。 （2）对最大向量和终末向量的影响 近年研究表明典型预激综合征的QRS波群实为经旁、正两路下传心室形成的单源性心室融合波。δ波的开始代表旁路缓慢除极心室的开始；δ波结束代表正路下传心室快速除极的开始，此时旁路下传仍在继续预激心室。显性预激综合征旁路前传心室不仅影响初始向量（形成δ波），并且影响最大向量和终末向量。临床早已注意到预激综合征可产生酷似心室肥大样心电图改变，但预激综合征对终末向量的影响直到近年才被临床关注。2004年我们对照分析129例显性预激综合征消融旁路术前、术后心电图，观察到129例均有终末向量改变，且终末向量改变与预激向量和旁路的位置有关。提示在预激综合征心电图分析中，重视初始向量改变的同时应关注终末向量的变化，在预激波不明显时观察终末向量改变可能成为旁路前传的重要线索。 （3）以终末向量改变为主要表现的预激综合征 当经旁路下传时间等于或略慢于正路时，旁路下传心室虽不快于正路，但仍能使旁路联结心室部位心肌预先（与正常比）除极，形成心室融合波。此时PR间期正常，无δ波，终末向量和波形改变成为旁路预激心室主要表现（通过与心动过速对照）。暂称之为不完全潜在性预激综合征。依旁路前传功能和心电图表现我们可以进一步将预激综合征分为显性、不完全潜在性、潜在性和隐匿性，详见表1。不完全潜在性预激心电图诊断依据：①窦性心律无典型预激心电图表现，但QRS终末向量与AVRT发作时不同（应排除差异传导和P-影响）；②用ATP抑制正路或做心房调搏诱现δ波可进步明确诊断。 通过上述讨论使我们进步认识到：QRS终末向量改变是旁路前传心室的标志，δ波是旁路下传快于正路的表现。 表1 四型预激旁路前传功能和心电图表现
 图6 不完全潜在性预激综合征机制示意图 A. 正路下传略快于旁路（PR间期正常，无δ波）；B.旁路传入心室使连接点处心室提早除极；C.正、旁两路共同除极心室结束，形成单源心室融合波(以终末向量和波形改变为主要表现)。 2.4 对PJ间期的影响 （1）PJ间期不延长甚可缩短 预激综合征QRS增宽是旁路提早除极心室的表现，但不延迟心室除极结束时间，所以预激综合征PJ间期正常。近年来研究证实当旁路使正常形成QRS终末向量的大量心室肌提前除极时，甚可缩短PJ间期。 （2）PJ间期延长的临床意义 预激综合征PJ间期延长是正路传导阻滞的心电图表现，常见于预激伴正路一度、三度房室阻滞或束支阻滞，三者鉴别，详见表2。 表2 预激综合征PJ间期延长的鉴别
（1）继发ST-T改变的特点 ①方向与δ向量相反；②改变程度与δ波大小呈正相关；③形态：ST段改变呈非水平型，T波倒置呈非对称形。 （2）并原发性ST-T改变 改变不符合上述特点：①δ波明显时出现与δ波同向ST-T改变；②ST段变成水平型或T波呈对称样改变；③在δ波无明显变化而随临床症状出现ST-T动态变化，均提示并有原发性ST-T改变。 （3）电张调整性T波改变 在间歇性预激或消融旁路QRS恢复正常后由于电张调整作用可一过性出现T波对称倒置，易误诊为心肌损害。其特点：倒置T波出现在预激时以负向波为主的导联，且仅在QRS恢复正常后一过性出现。 2.6 特殊的房室传导现象（1：2房室传导） 由于房室间同时存在正、旁两条传导径路，在特殊情况下一次心房激动可先后经旁路和正路下传 ，引起两次心室激动（称之1：2房室传导）。其产生条件：①正路下传心室明显减慢，使正路与旁路下传心室时差＞心室有效不应期；②正路未被逆向隐匿除极（如逆向阻滞）。这样就可使一次心房激动（如在正路相对不应期早期的房早）可先经旁路下传心室产生第1个QRS波群，然后再通过正路下传心室产生第2个QRS波群。心电图表现为1个P波后跟随两个QRS波群，第1个QRS为完全预激波的宽大畸形的QRS；第2个QRS可正常，亦可伴室内差异传导。 2.7 早搏的特殊表现（对早搏的影响） 室上性早搏由于起搏点的位置和提早程度对旁路传导的影响可使早搏产生特殊的PR间期和矛盾的QRS变化，甚至出现1：2房室传导；室性早搏在旁路和正路中不同程度的隐匿传导可使随后的窦性心搏产生复杂的变化—变为完全心室预激波、预激波完全消失、PR间期延长、P波不能下传等。 （1）P′R间期矛盾性缩短 ①当房性早搏起点距旁路较近时，由于缩短起搏点到旁路的房内传导时间，可使P′R进一步缩短，QRS进一步增宽，甚至QRS重在P′上（使P′和PR间期难以分测），此时极易误认为室早（如图3）。②起源于心房下部的房早，P′波逆行，PR间期＜0.12s易误认为交界区早搏，此时与交界区早搏的鉴别要点是后者δ消失（或减少）。 （2）早搏QRS正常化 ①房性早搏起搏点远离旁路，增大了起搏点到旁路（或缩短到正路）的房内传导时间，使旁路下传不快于正路。②交界区早搏，常无δ波，示正路下传波形。 （3）室性早搏在旁路和正路中发生不同程度的隐匿传导可使随后的窦性心搏发生复杂变化，如变为完全心室预激、预激波完全消失（PR延长、QRS正常，见梯形图R8）等。 3 WPW综合征伴发快速心律失常的认识 WPW综合征患者绝大多数是因快速心律失常来院就诊，如不伴有快速心律失常多不需治疗。从发现伴心动过速，明确旁路的致心律失常作用到消融旁路根治心动过速；从明确旁路的电生理特征和对快速室上性心律失常的恶化作用到预激性心动过速的提出，反映了对预激综合征伴发快速心律失常逐步深入的认识过程。下面结合认识过程依次讨论预激致心动过速、预激恶化心律失常和预激性心动过速等问题。 3.1 预激致心动过速 预激致心动过速是指心动过速的发生或维持与旁路有关的心动过速（消融旁路可获根治）。以房室折返性心动过速最为常见，其次为伴发房颤、房扑。 （1）房室折返性心动过速 房室旁路的存在为房室折返构成了解剖的环路，所以80％患者伴有AVRT。按前传心室径路分为顺向型房室折返性心动过速（O-AVRT）和逆向型房室折返性心动过速（A-AVRT）。其中O-AVRT占95％（因在常规心率下旁路有效不应期多长于正路），A-AVRT仅占5％。 顺向型房室折返性心动过速 是经正路前传心室，旁路逆传心房，组成心房-正路-心室-旁路-心房顺序的折返环路。典型心电图表现：①节律匀齐的窄QRS心动过速；②可辨认逆行P-，RP-＜P-R且RP-＞70ms；③如出现功能性束支阻滞时RR间期延长≥35ms，是束支阻滞侧旁路参与折返的O-AVRT的有力证据；④P与QRS必须是1：1传导关系。因心房和心室均是折返环路的必须组成部分，如有房室阻滞或房室分离是排除AVRT的有力证据。但少数O-AVRT心电图可以表现不典型：①当旁路为隐匿性慢旁路时，可表现为长RP-心动过速（RP-＞P-R），即持续性反复性交界区心动过速（PJRT），此时仅依心电图难与起源于心房下部的房速及快-慢型房室结折返性心动过速（AVNRT）鉴别。②当伴有房室结双径路，前传经快、慢径路交替下传心室时，可表现心动过速RR间期长短交替现象。 逆向型房室折返性心动过速 是正路逆传心房，旁路前传心室，组成心房-旁路-心室-正路-心房顺序的折返环路。心电图示宽QRS心动过速，其特点：①宽QRS为完全性心室预激波，初始向量与发作前δ波方向相同（此型常见于显性或间歇性WPW综合征）；②P-不易辨认（食管导联有助明确），如能辨认P-，则RP-＞P-R，P与QRS保持1：1传导关系。此时应注意与室速鉴别；同时应指出这种波形的宽QRS心动过速还可以见于其它类型节律匀齐的预激性心动过速（见下文），进步鉴别需借助电生理检查。 （2）伴心房颤动（扑动） WPW综合征伴房颤达11-39％（明显高于普通人群0.5％-2％）,显性多于隐匿性;多旁路多于单旁路;且观察到旁路成功消融后,房颤发生率可下降91％,，说明WPW综合征房颤高发生率与旁路存在有关。 临床心电图特点 ①房颤呈阵发性、反复发作；②室率多≥180bpm（旁路无递减传导，且有效不应期随心率加快而缩短）；③心室节律不整、QRS宽大畸形程度多变，初始向量与发作前δ向量相同；④发作前后有典型预激心电图表现（见图15）。 临床意义 ①QRS宽大畸形在诊断中应注意和房颤伴束支阻滞、并室速鉴别，三者鉴别要点见表3。②室率极快易蜕化为室颤，已列入潜在恶性心律失常。③在药物治疗时应选用抑制旁路传导的药物如胺碘酮、普鲁卡因酰胺等，禁用洋地黄、异搏定等可能促进旁路传导的药物。 表3 预激伴房颤与房颤伴差传和房颤伴室速的鉴别
旁路的电生理特征（全或无的传导和有效不应期随心率加速而缩短），使之对室上性快速心律失常缺乏象向房室结那样对心室的保护作用，易引起极快速心室反应，可使房颤（扑）蜕变为室颤；极快速室上性心律失常终止时又可引起极缓慢性心律失常（快-慢综合征）。二者均可引起猝死（以前者为主），在欧美WPW综合征中猝死发生率在0.01-0.3％，已引起临床关注。 （1）蜕变为室颤 蜕变为室颤的主要危险因素与旁路有效不应期过短有关。旁路有效不应期＜300ms为短不应期，易引起极快速心室反应，＜250ms（或房颤中最短RR间期＜250ms）应视为室颤高危患者。亦有人认为多旁路、房颤与AVRT同时发生及伴有明显器质性心脏病者均应列入危险因素。 （2）引起快慢综合征 郭继鸿等观察部分WPW综合征伴AVRT终止时，出现极缓慢心律失常，是其发生晕厥、甚至猝死的另一个原因，并称之为快慢综合征。 临床心电图特点（见图16） ①AVRT反复发作，发作时心率＞200bpm，伴有明显ST-T改变； ②晕厥反复发作，且与心动过速终止同时发生。心电图示严重的窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞而呈现长RR间期，产生不同程度的急性脑缺血的临床表现，甚至猝死。③平素心率和窦房结功能正常，且多见于20-40岁无器质性心脏病的WPW综合征患者。多数患者消融旁路后，随快速心律失常的根治过缓性心律失常也不再发生。 鉴别诊断 快慢综合征与病态窦房结综合征中的慢快综合征二者均有快速和缓慢性心律失常交替，临床都可有晕厥反复发作，极易混淆，二者鉴别要点详见表4。 表4 快慢综合征与慢快综合征鉴别要点  快慢综合征 慢快综合征基础心律失常 WPW综合征伴AVRT 病窦综合征伴有缓慢及快速心律失常平时心率和 窦房结功能 正常 心率缓慢，窦房结功能异常 基础心脏病 多无 常伴有 晕厥诱发 多为AVRT终止后诱发 常为房扑、房颤终止后诱发 晕厥机制 急性（一过性）窦房结功能不全 慢性窦房结功能不全（慢是起因） （可能与快速AVRT引起急性冠脉 供血不足及过快心率对窦房结自律性的抑制有关）  治疗和预后 射频消融根治AVRT后多不再发生 难以治愈，严重者需植入起搏器3.3 预激性心动过速和有关新概念 旁路是预激综合征引起特殊心电图改变和房室折返性心动过速的解剖基础，而预激综合征伴室上性心动过速时的特殊临床意义在于是否有旁路前传心室。有旁路前传心室QRS宽大畸形（需与室速鉴别），易引起极快心室率（引起室颤），药物治疗必须选用抑制旁路传导的药物（不宜用可能促进旁路传导药物）。近年来提出预激性心动过速（preexcited tachycardia）和无辜性旁路（innocent bystander tracts）等新概念。 （1）预激性心动过速 概念 预激性心动过速不是预激伴发心动过速的总称，是特指预激综合征伴经旁路前传心室的心动过速。包括经旁路（含房束和束室旁路）下传心室的各种室上性心动过速，如窦性、房性、房室折返、房室结折返性心动过速，心房颤动、扑动等。 分类 按心室节律是否规整可分为二类：①室律不规整的预激性心动过速，主要见于预激伴房颤，也可见于伴房扑（传导比例不固定）房速（伴房室阻滞）等。②室律规整的预激性心动过速，主要见于预激伴房扑（固定2：1或1：1下传心室），逆向型房室折返和多旁路折返性心动过速（见图17），房室结折返性心动过速伴旁路前传心室等。 （2）无辜性旁路 无辜性旁路是近年提出的新概念，按旁路在心动过速中的作用可将其分为以下3种。①折返旁路：旁路是心动过速折返环路的组成部分—房室折返性心动过速，其中顺向型占95％，逆向型5％，后者属预激性心动过速。②旁观旁路：旁路即不是折返环路的组成部分，亦不参与房室传导，纯属袖手旁观。可见于WPW综合征与房室结双径路并存时，此时SVT虽多为AVRT，但少数情况下可为AVNRT，旁路即不是折返环路的组成部分，也不参加传导。③无辜性旁路是指旁路不是心动过速时折返环路的组成部分（有别于折返旁路），但却为心动过速下传心室的通路（不同于旁观旁路），使心动过速具有旁路前传的特征和影响。如房室结折返性心动过速伴旁路前传，房速、房颤、房扑等伴旁路前传的多种预激性心动过速。 无辜旁路与预激性心动过速的关系 无辜旁路的心动过速均为预激性心动过速，其临床意义同预激性心动过速；但在预激性心动过速中旁路的作用除无辜旁路外，还包括旁路参加折返的逆向型和多旁路的房室折返性心动过速。 2010-7-25 12:23:24 |
|
|
