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原创 2017-04-25 超声医师集团曹雁 超声联盟 超声联盟 超声医师集团，旗下超声互联网之家，超声联盟团队，超声医师协会，服务基层，专业超声，腹部，泌尿，妇产，胎儿，心脏血管，浅表，三维，腔内，肺，肋骨，胃肠，肛肠，介入超声，介入麻醉，联合超声，开展超声前沿技术和知识，分享快乐，超声路上有你有我。 二维超声、M型超声、彩色多普勒技术、频谱多普勒技术 心脏瓣膜病:辦膜结构(辦叶、 辦环、腿索、乳头肌)的功能或结构异常导致辦口狭窄及(或)关闭不全 , 二尖瓣狭窄MS 常见于风湿性损害所致的二尖瓣膜病变。反复的风湿性瓣膜炎症改变，致二尖瓣瓣叶交界处粘连，融合，瓣叶增厚，畸形，其病变亦可累及腱索和乳头肌。 通常二尖瓣口面积小于2.5cm2有血流动力学意义，1.4-2.5cm2为轻度狭窄，0.9-1.4cm2为中度狭窄，小于0.9cm2为重度狭窄。 【超声表现】 M型超声显示二尖瓣前瓣舒张期EF斜率降低，呈城墙样改变。 二维超声显示1、二尖瓣瓣尖增厚、回声增强、严重时可发生结节样回声改变。2、瓣膜交界粘连融合，舒张期前后叶交界部不能分离，前后瓣呈同向运动，瓣口在舒张期呈鱼口状或不规则形状，瓣口面积缩小。3、舒张期二尖瓣开放受限，测量二尖瓣前后瓣开放幅度4、瓣下结构损害，包括腱索、乳头肌增粗、挛缩甚至融合5、左房增大，左房内血流瘀滞、附壁血栓等6、肺动脉增宽，右室增大。 多普勒超声彩色Doppler舒张期二尖瓣口血流束明显变窄,呈多色镶嵌 频谱DopplerE峰减速时间延长,呈城墙样克带血流频谱 评价方法: 1二维超声显像法：二维超声显像可以直接测量二尖瓣口面积。 2压差减半时间法：压差减半时间法（PTH）是利用舒张期左房-左室间的最大压差下降一半所需的时间来计算二尖瓣口面积。PTH与二尖瓣狭窄的严重程度呈反比。根据PTH计算二尖瓣口面积的经验公式：MVA（cm2）=220/PHT(ms) 3连续方程法：根据连续方程的原理，单纯二尖瓣狭窄时，舒张期通过二尖瓣口的血流量应该等于收缩期通过主动脉的血流量。在胸骨旁左室长轴切面测量主动脉瓣环的内径，并计算其面积(AOA)，应用脉冲多普勒在心尖左室长轴切面或五腔心切面测量流经主动脉瓣环的收缩期流速积分（SVI），然后应用连续多普勒测量舒张期流经二尖瓣口的流速积分（DVI），根据公式：AOA·SVI=MVA·DVI，即可计算二尖瓣口面积：MVA(cm2)=AOA·SVI/DVI 4跨瓣压差法:根据Bernolli方程式,跨瓣压差△p（mmHg）=4v，舒张末期的跨瓣压差和舒张期平均跨瓣压差可用于评价二尖瓣狭窄和二尖瓣位人工瓣功能。 5多普勒近端血流会聚法（PISA）法 诊断要点： 1二维超声显示二尖瓣前后叶增厚钙化，活动幅度低，前叶开放呈圆隆状，瓣口面积减小。 2二尖瓣前叶M型曲线呈城墙样改变， 3彩色血流多普勒示二尖瓣口狭窄湍流信号，连续多普勒检查发现二尖瓣跨瓣 压差明显增大。 4左心房扩大，右心室扩大，肺动脉增宽。 人工瓣膜种类及并发症 种类：机械瓣和生物瓣 并发症：1、人工瓣反流:生理性、病理性跨瓣反流、瓣周漏2、人工辦狭窄3、、·患者人工瓣不匹配4、·血栓和血管翳5、溶血作用6、左室流出道梗阻7、瓣周漏和血栓形成 主动脉瓣狭窄（aortic valvular stenosis）： 【超声表现】风湿性损害变现为主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶僵硬，变形，瓣叶开口幅度减小；退行性变表现为瓣环及瓣根部见强回声斑或团 多普勒超声显示收缩期主动脉瓣口血流加速，为五彩镶嵌的高速射流。 定量评估方法有四种，分别为直接测量法，频谱测量法，连续方程法，格林公式法。最能反应瓣膜狭窄程度的指标是用频谱测量法所得到的跨瓣平均压差。它是指瓣口两端所有瞬间压差的平均值，能准确反映瓣口两端压力的变化，与心导管所测压力相关性很好。 如何反映：当平均压差为10～25mmHg时，为轻度狭窄；平均压差为25～50mmHg时，为中度狭窄；平均压差＞50mmHg时，为重度狭窄 室间隔缺损评价VSD的最重要的2-D切面为心底短轴切面 从超声和临床使用角度分三大类型： 1、漏斗部又称圆锥间隔，约占室间隔的1/3 70%~80% (干下型、嵴上型） 2.膜部室间隔，面积甚小，直径不足1.0cm 20%~30% (单纯膜部、嵴下型、隔瓣下型）3.肌部室间隔，面积约占2/3肌部室缺损可发生在肌部任何部位，可单发或多发 【超声表现】 二维超声 1.室间隔缺损：局部回声失落（或称连续中断） 2.左心容量负荷过度的表现：小缺损，分流量小，左右心室无明显扩大；中等以上左向右分流量大，出现左房左室径扩大，在心尖四腔切面显示房室间隔向右膨出，左室壁搏动幅度增大，二尖瓣活动幅度大。 3.右心容量负荷增加的表现：左向右分流致右室血容量增加，超声显示右室、右室流出道及肺动脉径扩大及搏动增强。 4.肺动脉高压：肺动脉显著扩大，肺动脉瓣开放时间短及收缩期振动。 M型超声 肺动脉高压，肺动脉瓣曲线显示a波消失，ef平坦，伴收缩期提前关闭呈W或V型。 多普勒超声 ⑴彩色多普勒 室水平左向右分流，显示收缩期以红色为主的多彩血流束，经室间隔缺损进入右室或右室流出道。敏感显示小缺损、多发筛孔状缺损及多发性缺损的分流，显示多束细的彩色左向右分流束，过膈血流束的起始宽度与缺口大小近似。伴有肺动脉高压者，可出现双向分流呈红色，舒张期右向左分流呈蓝色。 ⑵连续波多普勒 室间隔缺损的收缩期左向右分流，通常为高速血流，频谱呈收缩期正向或双向单峰型。 ㈣三维超声 实时三维超声可动态显示室间隔左室面或右室面平面，完整显示室间隔缺损的大小。形态，与周围结构、瓣膜关系。 继发孔房间隔缺损 继发孔型房间隔缺损是因为第二房间孔过大或未被第二房间隔所遮住，缺损的大小数目形状和位置各有不同，多为单发性，直径2~3cm,也可为多发的小筛孔，大的缺损几乎占全部房间隔。 分型： 根据缺损部位可分为四型：①中心型或称卵圆孔型缺损,约占继发孔缺损中76%,缺损位于房间隔中心及卵圆窝部位,周围有房间隔结构,缺损直径2~4cm不等。②下腔型约占12%，缺损位于房间隔后下方，与下腔静脉入口相延续。③上腔型又称静脉窦型缺损，位于房间隔后上方，与上腔静脉入口相连约占3.5%,常合并右上肺静脉畸形引流。④混合型为兼有上述两种以上的巨大缺损约占8.5%。 主要超声表现： 二维超声心动图：1、房间隔局部回声失落2、右心容量负荷的表现为右房增大、右心室腔增大、右室流出道及肺动脉增宽、室间隔平坦伴异常运动。 超声多普勒： 1、彩色多普勒：左房内红色血流束经室间隔缺口进入右房，并流向三尖瓣口血流束呈黄红色或多彩镶嵌。右室容量负荷增加，过三尖瓣口及肺动脉口血流速度加快显示为多彩色血流。 2、频谱多普勒。a脉冲多普勒取样容积置于房间隔缺损口的右房侧，显示分流频谱持续双期呈双峰或三峰图形。伴有三尖瓣及肺动脉血流速度增加。b连续波多普勒可分别测定总动脉及肺动脉瓣环水平截面积及血流速度增加。 检查方法：有四个主要切面显示房间隔，剑突下四腔切面（最佳）、主动脉根部短轴切面，心尖四腔切面、胸骨旁四腔切面。其中剑突下四腔切面可完整清楚的显示房间隔。经食道超声，三维超声，声学造影。 动脉导管未闭 动脉导管未闭的血流动力学改变：体循环血流向肺循环分流：L-R分流致肺循环及左心容量负荷增重，→左房室腔增大；→肺动脉压↑，肺动脉扩张，右室肥厚；→肺动脉压≥主动脉压时→双向分流． 检查方法：两个切面，胸骨旁主动脉根部短轴切面及胸骨上主动脉弓长轴切面。 超声表现： 二维超声心动图1、未闭动脉导管a、主动脉根部短轴切面显示主肺动脉及左右肺动脉分叉处之间或左肺动脉根部回声失落，并与后方的胸主动脉想通。b胸骨上主动脉弓长轴切面，于锁骨下动脉对侧或略下方显示管壁回声失落，与主肺动脉末端有管道相通。2、主肺动脉及左右肺动脉扩大，搏动增强。3、肺动脉高压，M型显示肺动脉瓣曲线呈W型，严重者呈V型。4、左心容量负荷过重左房室扩大，于左室长轴及心尖四腔切面图显示间隔向右室侧弓形膨出。左室壁运动增强 诊断依据：于主动脉根部短轴切面显示主肺动脉及左右肺动脉分叉处之间或左肺动脉根部回声失落，并与后方的胸主动脉相通，可显示导管的形态、内径及长度。胸骨上主动脉弓长轴切面，于锁骨下动脉对侧（即主动脉峡部小弯侧）或略下方显示管壁回声失落，与主肺动脉末端管道相通。 血流频谱特点二维超声图动脉导管开口处，显示经导管进入主肺动脉的、以红色为主的多彩镶嵌血流束，多沿主肺动脉左侧上行；收缩期于主肺动脉右侧，有来自右室的蓝色（方向相反）血流束。若主、肺动脉压差大，出现收缩与舒张双期左向右分流的湍流束，充满肺动脉主干直达肺动脉瓣。肺动脉高压增高者，可仅有收缩期左向右分流，舒张期无分流或有蓝色的右向左分流。肺动脉高压者常伴有肺动脉瓣反流，可显示舒张期自肺动脉瓣射入右室流出道的红色或多彩色湍流。 法洛四联症F4 法洛四联症的主要的病理变化是：肺动脉狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨，右室肥厚。 分型：一型及轻型四联症：室间隔缺损向左或向右分流或双向分流，肺动脉瓣狭窄伴轻度漏斗部异常，所谓无发绀型四联症。二型典型四联症：较重的漏斗部异常或者兼有肺动脉狭窄，伴有程度的肺动脉干发育异常，临床上具有典型四联症表现。三型重型四联症：肺动脉闭锁或漏斗部肺动脉严重发育不良，血流动力学与共同肺动脉干相似，有假性共同动脉干之称。 【超声诊断要点】 1、左室长轴切面和心尖五腔心切面显示主动脉增宽，主动脉前壁与室间隔连续中断，断端室间隔位于主动脉前后壁之间，形成独有的骑跨征象，骑跨率多数约50%。 2、多个切面显示室间隔连续中断，室缺较大。 3、二维及CDFI（彩色多普勒血流成像）显示肺动脉口狭窄征象。 4、右房、右室增大，右室前壁与室间隔增厚。 5、右心声学造影： 右室显影后，大量的造影剂进入主动脉，左室流出道亦出现造影剂回声。 6、多普勒超声表现：右室流出道和肺动脉内CDFI呈五彩镶嵌湍流信号，并记录到收缩期湍流频谱。左室长轴切面CDFI显示心室水平呈红蓝双向过隔血流信号，心尖五腔切面见双室血流进入主动脉。 超声诊断标准 一般应确定室间隔缺损的位置和大小，主动脉骑跨的程度，右心室流出道或肺动脉的狭窄部位或程度，心室的发育及瓣膜情况，以及合并畸形。 二维超声心动图 （1）胸骨旁左室长轴切面 可以清晰显示增宽的主动脉，主动脉前移，其前壁和室间隔连续中断，为室间隔缺损的主要表现，室缺多为嵴下型；室间隔的残端位于主动脉前壁之后，形成典型的骑跨现象，且骑跨率一般在50%左右，同时可看见主动脉前侧的右室流出道变窄，右室增大，右室壁增厚，运动增强。 （2）胸骨旁心底短轴切面 可以观察到漏斗部，肺动脉瓣和瓣环的狭窄程度以及肺动脉干和分支的发育情况。 （3）心尖四腔心切面 可以显示右方，右室增大，左室正常或偏小，左方偏小。 多普勒超声心动图 （1）室间隔缺损处的分流型号 多表现为双向或者向左为主的分流信号，左右室压力相当时，甚至可以无明显分流 （2）右室流出道的高速射流 收缩期在右室流出道、肺动脉内可以探测高速的射流信号 主动脉同时接受左右室的血流 右室经由室缺进入主动脉的血流流速一般较低，多为单色血流信号，无杂色混入。 心内膜垫缺损 心内膜垫缺损（endocardial cushion defects,ECD），又称房室管畸形，房室共同通道。 主要病变是房室环上、下方心房和心室间隔组织部分缺失，且可伴有不同程度的房室瓣畸形。 简单的讲就是连接房室间隔的中心组织即心内膜垫组织发育不全或失败形成四腔房室左右想通、上下共道。 分型：部分型 ，完全型，过度型。 超声表现】 二维超声心动图 一、部分型心内膜垫缺损 超声表现为：（1）四腔切面图显示房间隔下部回声失落，二、三尖瓣隔叶根部附着在室间隔上；（2）二尖瓣水平短轴切面，显示舒张期二尖瓣前叶断裂，断端指向左心室流出道，伴有二尖瓣反流及左房、左室大；（3）左室流出道狭窄；（4）右心容量负荷过重；（5）二尖瓣前叶与三尖瓣隔叶分化不全，胸骨旁四腔切面可显示二尖瓣前叶舒张期贴于室间隔左室面。 二、完全型心内膜垫缺损：除上述部分型心内膜垫缺损表现外，尚有室间隔膜部缺损。根据二尖瓣、三尖瓣分化，又分为：（1）A型为二尖瓣与三尖瓣分别有腱索所连接于室间隔上端，二尖瓣、三尖瓣分开；（2）B型为二尖瓣、三尖瓣前叶分开，其腱索附着在室间隔右室侧；C型即共同房室瓣未分化，舒张期越过室间隔缺口处进入右室，收缩期向后进入左室。 三、单纯左室与右室通道膜部间隔心房部缺损，位于三尖瓣隔瓣之上及二尖瓣前瓣之下。缺损小，左室及右房相通，通常房室瓣无畸形。左室与右房通道，主要为左室向右房分流，导致右心容量负荷过重。二维超声心动图可显示右房、右室及肺动脉显著扩大。四腔切面图可直接显示缺损口。 四、共同心房 主要病变为房间隔缺损缺如，常伴有二尖瓣及三尖瓣裂隙，或合并其他复杂畸形。其病理生理同部分型心内膜垫缺损。二维超声心动图于四腔切面及短轴切面图均不显示房间隔，有时仅见心房顶部突起一嵴，不足7mm。 多普勒超声（1）频谱多普勒 脉冲多普勒于房间隔缺损及室间隔缺损口的右侧取样，分别显示舒张期及收缩期湍流频谱，二尖瓣、三尖瓣有裂隙时于心房侧取样可显示收缩期湍流频谱。连续波多普勒测室缺口处血流速度可估计左右室压力差。（2）彩色多普勒 显示血流从左房隔下部缺损至右房沿三尖瓣口进入右室。伴二尖瓣裂隙者，心尖四腔切面，收缩期有蓝色（背离探头）血流束经二尖瓣裂隙进入左房。 诊断要点：在心尖四腔心切面，三尖瓣隔叶上方与二尖瓣前叶下方十字交叉处局部回声中断。CDFI可见左室至右房的以蓝色为主五彩过隔血流信号，直达右心房。 冠状动脉粥样硬化性心脏病是由于冠状动脉粥样硬化斑块形成或痉挛引起冠状动脉血流供求不平衡，导致心肌缺血、损害的疾病。分为：无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）和猝死五种临床类型。 心肌梗死 心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块出血、血栓形成或粥样硬化斑块合并冠状动脉痉挛所致冠状动脉闭塞、血流中断，引起其供血局部心肌缺血、坏死，坏死心肌收缩力减弱或丧失，严重者心排出量减少，血压下降，出现休克或心力衰竭。急性期坏死后逐渐纤维化，形成心肌瘢痕，成为慢性心肌梗死。 超声表现 （1）二维超声： 1、急性心肌梗死：①阶段性室壁运动异常。急性心肌梗死后超声心动图几乎立即出现室壁运动异常。②急性心肌梗死早期心肌回声减弱，以后运动增强。③存在较大范围运动异常时，其相对的正常区室壁运动可代偿性增强。④梗死区局部心功能明显减弱。⑤部分患者可有少量的心包积液。⑥右室梗死表现为游离壁矛盾运动，室间隔与左室同向运动。 2、陈旧性心肌梗死：①心肌瘢痕形成②局部运动幅度降低，甚至运动消失，收缩期增厚率减低或消失，但一般无矛盾运动及收缩期变薄。③陈旧性心肌梗死较轻者，可表现为局部室壁心肌内点状、条状强回声或心内膜下心肌回声增强层，室壁运动减弱或正常。④陈旧性心肌梗死范围较大者，可有非梗死运动区。 （2）M型超声心动图：前间壁心肌梗死局部室壁运动消失，室壁变薄，收缩期无增厚。 （3）彩色多普勒：乳头肌功能不全时，检出二尖瓣反流。右室心肌梗死常出现三间瓣反流。 心肌梗死的主要并发症及其超声表现 （1）室壁瘤，其超声表现①局部室壁向外膨出，收缩期膨出比舒张期更明显。②膨出部分多呈矛盾运动，即收缩期向外、舒张期向内运动。③膨出部分与心室腔交通口大，与膨出部分内径近似。④部分患者可见膨出多普勒血流信号异常，心尖四腔于心尖室壁瘤内取样可见舒张期低速负向血流信号，收缩期低速正向血流信号。（2）假性室壁瘤，其超声表现①室壁与心包之间有一无回声腔，其壁为心包层。②上述无回声腔与心室之间有一狭窄小孔。③瘤内常有血栓④彩色多普勒显示心室腔通过狭窄孔向无回声区射流。（3）血栓形成，其超声表现①左室腔内出现团块回声，早期为低回声，此后较心肌回声强，回声分布较均匀。②边缘明确，形态不规则。③附壁血栓不活动，基底部较宽广；突出性血栓可随心动周期来回摆动，但少见。④以心尖部多见。⑤血栓附着局部左室壁常有明显运动异常。（4）室间隔穿孔，其超声表现①肌部室间隔回声中断。②穿孔收缩期可大于舒张期。③穿孔附近室壁运动异常。④左室、右室扩大。⑤彩色多普勒显示收缩期五彩镶嵌血流信号由左室经穿孔处射入右室，频谱多普勒于此处记录到收缩期高速湍流。（5）乳头肌断裂，其超声表现①二维超声心动图可见断裂的乳头肌连于腱索，随心脏搏动来回运动，收缩期进入左房，收缩期回到左室，呈“马鞭样”运动。②二尖瓣叶出现连枷样运动，收缩期瓣尖进入左房，舒张期回至左室，运动幅度大，常触及室间隔，CD段常有扑动。③左房、左室增大，左室正常心肌室壁代偿性运动增强。④彩色多普勒显示不明显的二尖瓣反流。（6）乳头肌功能不全，其超声表现①乳头肌回声增强，收缩期无缩短、增粗或收缩减弱。②二尖瓣脱垂，致前后瓣叶对合异常，但无连枷样运动。③左室扩大或室壁瘤牵拉二尖瓣瓣尖下移，造成二尖瓣对合不严、关闭不全。④彩色多普勒显示二尖瓣反流。⑤超声心动图乳头肌功能不全可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四种类型。 心肌缺血：是由于冠状动脉粥样硬化斑块形成或痉挛引起冠状动脉血流供求不平衡的疾病。包括急性、暂时性和慢性 缺血性心肌病超声表现 1.左室明显扩大，近似球形，左房扩大，右房右室可扩大。2.室壁点状回声增强。部分室壁可变薄.膨出，回声明显增强，与陈旧性心肌梗死相同。3.室壁运动普遍减低或大部分室壁运动减低，但多表现为强弱不等，呈节段性分布。4.二尖瓣动度降低，开放相对较小，呈“大心腔，小开口。”5.左室射血分值及短轴缩短率明显减低。6.彩色多普勒可多见二尖瓣反流，也可有主动脉瓣及三尖瓣反流。 心包积液定量 1、微量心包积液《50ml心包腔无回声区宽3-5mm，局限于房室沟附近，也可延续至左室后下壁。 2、少量心包积液50-100ml 心包腔无回声区宽3-5mm，局限于房室沟和左室后下壁。 3、中量心包积液100-300ml心包腔无回声区宽5-10mm，局限于房室沟和左室后下壁，也可少量存在心尖区和前侧壁。左后方一般无积液。可出现室壁运动尤其右室壁运动亢进。 4、大量心包积液300-1000ml心包腔无回声区宽10-20mm，包绕整个心脏，心前区和左房后方斜窦内出现无回声区宽5-15mm，可伴有心腔缩小和心脏摆动征。 5、极大量心包积液1000-4000ml心包腔无回声区宽15-40ml,后外侧壁和心尖回声区最宽，心房区和左房后方无回声区宽20-60mm，心脏受压，出现明显摆动征。 超声对复杂先天性心脏病进行检查的思路 （1） 心脏位于心强的位置 （2） 内脏位置 （3） 心房的位置 （4） 心室的位置 （5） 房室之间的连接 （6） 心室与大动脉之间的连接 （7） 动脉与心房的连接 |
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