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【据《EuropeanJournal of Pain》2016 年 5 月报道】题：慢性肌筋膜疼痛患者脑结构的变化（作者 David M. Niddam 等） 肌筋膜疼痛的激痛点（Myofascialtrigger points，MTrPs）是非常常见的肌肉骨骼疼痛的来源，MTrPs 的特征表现为僵硬肌肉的紧张带中出现的异常局灶性挛缩点。MTrPs 可有不同程度的感觉和运动功能障碍、自发性疼痛、牵涉痛和痛觉过敏。根据有无自发性疼痛，又分为活性或潜在的 MTrPs。对活性 MTrPs 长期持续的疼痛刺激可导致中枢敏化，也就是发生中枢神经系统功能和结构的改变。中枢敏化与诱发痛和痛觉过敏有关，并且是慢性疼痛的发展和维持的关键因素。前期的研究结果证实 MTrPs 导致的痛觉过敏可以使处理感觉和情感的脑区活性增强，这在其他慢性疼痛中也有类似的发现。虽然这些发现提示了中枢的改变，但仍然不能排除外周和脊髓对疼痛的持续传输的影响。慢性疼痛也与负责痛觉感知和调制的脑区灰质萎缩有关，灰质萎缩很大程度上可能是对疼痛迁延化的一种相应改变，尚不清楚来源于活性 MTrPs 的肌筋膜疼痛是否与脑结构变化密切相关。 有观点认为情绪及躯体的紧张可通过外周和中枢机制促成 MTrPs 的形成和维持。外周的持续紧张可能会导致肌张力持久增高和肌肉损伤，而中枢的紧张则引起靶区脑组织功能和结构的改变从而导致疼痛恶化。前期的研究显示，海马是控制紧张反应的关键区域，皮质醇是紧张的生物学标识物，海马直接受到皮质醇靶控，并且是对紧张高度敏感的结构，而肌筋膜疼痛的病人存在皮质醇水平增高。 为进一步探讨活性MTrPs 是否与脑结构改变有关，是否与紧张或疼痛有关，来自台北阳明大学脑研究中心的 D.M. Niddam 等研究者，选择对伴有活性 MTrPs 的双侧上斜方肌慢性肌筋膜痛患者进行海马体积和立体像素形态分析（VBM），同时与健康人进行对照研究。研究招募了 21 例双侧上斜方肌活性 MTrPs 导致的肌筋膜痛患者，患者入选标准：（1）在双侧上斜方肌有明显的紧张带和 / 或结节；（2）自发性肌筋膜疼痛来源于紧绷带 / 结节内的局部区域；（3）紧绷带 / 结节触诊时疼痛加剧；（4）自发性肌筋膜疼痛存在 6 个月以上，以增加脑结构性变化的可能性；（5）之前没有接受过肌筋膜痛紧张带 / 结节的治疗；（6）实验前 6 个月内没有接受过β- 受体阻断剂、抗抑郁药、抗惊厥药或钙通道阻滞剂等药物；（7）实验前1 周没有摄入非处方止痛药如非甾体抗炎药物。21 名上斜方肌中没有紧绷带 / 结节的健康志愿者招募纳入对照组（CTL）。除了患者组中的 MTrPs 的诊断外，所有参与者在身体和神经学检查均正常。通过检测 VBM、压痛阈测量痛觉过敏、检测血浆皮质醇和焦虑问卷评估紧张水平。结果显示：患者表现出疼痛阈值降低，而紧张水平正常。在患者的前额叶背侧和腹侧区域发现灰质萎缩，正背外侧前额叶皮质的灰质密度与患者痛阈有关，也就是说萎缩越多，痛阈值越低。在前海马也发现灰质萎缩，但该部分萎缩与疼痛和紧张都不相关。 研究者认为在慢性肌筋膜疼痛患者的整个疼痛调制区域以及处理负面情绪的脑区出现灰质萎缩。背外侧前额叶皮层和疼痛阈值之间的关系提示疼痛去抑制的存在。没有证据显示紧张参与其中。目前尚不清楚灰质萎缩是否由持续疼痛刺激引起，是否有助于慢性疼痛的发展。通过该研究发现由 MTrPs 引起的慢性肌筋膜疼痛与疼痛处理和调制的局部脑区萎缩有关，这些发现拓展了我们对脊髓以上水平变化的认识。 （贵州医科大学 罗迪；贵州医科大学附属医院疼痛科 王林 报道） |
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