  在临床工作中，心内科医生都非常熟悉房颤患者的抗凝管理，其中有一条为：在房颤复律后四周内，仍要求应用进行抗凝治疗。不知道大家有没有想过这个问题，既然房颤已经恢复窦性心率，为什么还要进行后四周的抗凝治疗呢？下面福尔摩斯医生从超声心动图的二尖瓣E、A峰方面解释一下进行后四周抗凝的原因。 首先我们先来复习一下基础的知识 基础知识 心房肌和心室肌均存在电活动与机械活动，并且电活动与机械活动之间存在着偶联，即心房肌和心室肌每次的电激动都要转化为机械活动。通常，心房肌和心室肌电激动开始50ms后将触发机械活动的收缩。心脏的电激动每丧失一次或发生急剧紊乱时，机械活动将随之停止一次或瞬间发生急剧紊乱。 其中心脏的电活动和机械活动分别可以经心电图和超声心动图进行同步记录和评价。两者的对应情况见图1。心电图QT间期代表的是心室机械活动的收缩期，T波结束后心室进入舒张期。心室进入舒张期之后，在超声心动图上出现心室舒张早期的E峰和心房收缩期心室充盈的A峰。在心室快速充盈过程中起初心房平均压与心室舒张压的压差较大(图1标绿色区域)，形成E峰升支；随着充盈过程的进行，心房平均压与心室舒张压的压差逐渐变小（图1中标蓝色区域），使E峰的后支出现减速。在心室舒张晚期心房电活动P波出现，进而触发心房的机械性收缩，使心房平均压与心室舒张压的压差再次增大（图1中标黄色区域），心房的血液进入心室，引起心室充盈的第二次高潮A峰，心房的辅助泵功能即是从A峰得以体现的。 图1 在观察二尖瓣E、A峰时候，心脏超声探头位于心尖部，且面向二尖瓣。因此舒张期跨二尖瓣血流的方向面向心尖部的超声探头，使记记录的跨二尖瓣血流形成的E峰、A峰方向均向上，如图2所示。  图2 图3也同样解释了T波结束后心室进入舒张期，在超声心动图上先出现心室舒张早期的E峰，在心室舒张晚期心房电活动P波出现，触发心房的机械性收缩，出现左室充盈的A峰。即舒张期跨二尖瓣血流的E峰紧跟同步心电图的T波之后．方向向上，A峰紧跟同步心电图的P波之后，方向也向上。  图3 房颤复律后的心房的机械活动 在房颤患者恢复窦律后，心房会出现顿抑，即房颤患者恢复窦律后，左房和左心耳出现暂时性机械运动功能障碍，也就是说复律后心电图恢复窦性心律，但心房不能有效的收缩，出现心房暂时电机械分离。这可致心房内血流速度减低，从而易于形成新的血栓及发生血栓事件。 图4所示为房颤患者接受电复律恢复窦律后，1小时、24小时、1周、3周及3个月后超声心动图A峰的变化。在恢复窦律后1小时、24小时及1周之内，心房电活动P波后面理应存在的机械活动A峰未存在；三周之后心房机械电活动A峰出现。因此，我们可以看出来房颤患者在电复律恢复窦律后心房是处于顿抑无效收缩的状态。  图4 心房顿抑持续时间、产生机制及相关因素 心房顿抑通常发生于复律后即刻并可持续数天至数周，当房顿抑恢复后，心房开始有效的机械收缩，此时为心房血栓脱落的高风险时机。因此复律后还要坚持继续抗凝治疗，指导心房可以恢复有效机械收缩。有研究表明，大多数慢性房颤患者复律后，心房顿抑通常持续2-4周。因此，心房复律后还要进行4周的抗凝治疗。 无论房颤患者是通过电复律、药物复律、射频消融或自发恢复窦性心率，均可出现心房顿抑，因此认为心房顿抑与复律方法无关，而是房颤潜在的功能障碍，只是在恢复窦律后变得显现而已。目前关于心房顿抑的确切机制还未完全阐述清楚，文献所报道的机制包括：心动过速性心房心肌病、细胞内钙超载和心房冬眠等。文献报道心房顿抑持续时间及严重性与房颤持续时间、心房大小及有无结构性心脏病相关。 小结 希望通过此篇文章超声心动图二尖瓣E、A峰的介绍，大家可以重视心脏超声心动图中的E、A峰，而不是单纯的只关心超声回报的数值；并且了解房颤复律后进行四周抗凝的机制。 参考文献
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