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搞事情！硝普钠既你可以改善低氧血症，也会加重低氧血症！欲知详情，请继续往下阅读~ 作者丨Strark 来源丨医学界心血管频道 故事是这样滴~ 夜班急诊来了一位气促、不能平卧患者，血压160/70 mmHg，心率120 bpm，心衰指标高，既往有高血压心脏病史，血压长期控制不佳。 病史明确，大笔一挥，“高血压、心脏病心衰”。（心里暗喜，血压高的心衰，这还不简单）。立即下医嘱给予呋塞米利尿，硝普钠扩血管药物，一小会病人症状缓解了，哼着小调洗洗睡了。 然而正当我与周公对弈时，电话响了…… 我不耐烦的说：“怎么了” 某值班护士：“刚刚那个心衰的病人动脉血气、血氧不是很好，但是气促症状到是明显好转，要不你来看看” “哦，静脉血？重查”。接着我又倒头大睡。 不知过了多久，电话又响了，只得起床去看看。心电监护上血氧饱和度只有85%，患者嘴唇轻微发绀，但是患者能够平躺，无明显症状。 顿时睡意全无，精神抖擞，心里庆幸能与机智的护士搭班。为了安全起见，我换成了硝酸酯类药物扩血管，同时加强利尿，约2小时候患者血氧饱和度95%，嘴唇发绀好转。 事后回想，百思不得其解，该患者为何会出现低氧症状。不得已，只得求助万能的“朋友圈”PUBMED。 涨姿势！硝普钠也会引起低氧血症 首先，心衰时肺部弥散功能受到影响会出现低氧血症，而硝普钠可以通过降低心脏前后负荷，减轻肺部淤血情况改善肺部弥散功能，从而缓解低氧血症。 极少数情况下，硝普钠也会引起低氧血症，需要从两方面考虑： 第一，氰化物中毒 硝普钠代谢产物硫氰酸盐及氰化物，可以结合细胞色素氧化酶中的3价铁，抑制其转化为2价铁，造成细胞内窒息。 一般情况下不会出现低氧血症，除非到了非常严重的阶段，常见的临床表现为代谢性酸中毒、皮肤淡红色、呼吸浅促、意识丧失、低血压、心动过缓至停止和瞳孔散大。（本病例不存在上述情况） 第二，肺部通气血流比值失调 具体机制为硝普钠可以扩张肺动脉，尤其是低氧区域的血管[1]，Qs/Qt增加，通气血流比值失衡，导致低氧血症（无二氧化碳潴留）。 此类机制的低氧血症一般有两个明显的特点：① 使用硝普钠初期即出现；② 在心衰明显控制，但是反复单纯顽固性低氧血症。对于COPD的病人，因为存在血管平滑肌收缩，硝普钠这种反应相对较弱。 教你两招，快速识别！ 相关诊断流程较为繁琐[2]，笔者根据文献介绍的方法，总结了一个简化版的流程： ① 升高氧流量后是否有PaO2≤5*FiO2； ② 是否有PaO2/PAO2＜0.6。 如果答案都是肯定的，并且排除吸烟及肺部疾病病史，可以肯定低氧血症与硝普钠相关。 备注：FiO2=21+4*氧流量；PAO2=713*FiO2-PaCO2 或PAO2=713*FiO2-1.2*PaCO2。 怎么处理？赶紧撤掉硝普钠！ 治疗上，针对确诊是硝普钠引起的低氧血症的患者，首先建议尽量短时间使用硝普钠，一般不超过3天，因为使用时间越长发生低氧血症的机会就越大，并且容易发生氰化物中毒。 如果因硝普钠引发低氧血症较为严重（心衰症状明显好转，小便较多，但是顽固性低氧血症不能纠正时）， 在评估低氧血症与硝普钠抗心衰获益情况后，建议可改为肼苯哒嗪扩血管治疗。 参考文献 1.王家和, 成文聪, 张炳熙: 鼻内窥镜手术患者硝普钠控制性降压期间肺内分流的变化. 中华麻醉学杂志:501-503, 2006 2.Gamble J, Hamilton P: Preventing pulmonary shunting complications from nitroprusside: using a decision tree. Dimens Crit Care Nurs 14:27-36, 1995
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