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从吸入的空气中摄取氧气并将其用于维持整个身体细胞有氧代谢的过程，可概念化为3个步骤： ●氧合是氧气从肺泡至肺毛细血管被动弥散的过程；氧在肺毛细血管中与红细胞中的血红蛋白结合，或溶解于血浆中。氧合不足又称低氧血症。这需要与缺氧区分；缺氧是组织或器官中的氧含量异常低。 ●氧输送是氧从肺输送至周围组织的速率。 ●氧耗是氧从血液中移出被组织利用的速率。 ●低氧血症定义为血液中的氧含量异常低(即低氧分压)。 ●缺氧定义为一种全身氧供不足(全身性缺氧)或特定区域氧供不足(组织缺氧)的情况。 氧合作用的测量有许多方法用于检测氧合作用是否受损以及是否存在氧合作用不足以满足周围组织代谢需求的风险。 动脉血氧饱和度(SaO2) — 大部分从肺泡弥散至肺毛细血管的氧与红细胞中的血红蛋白结合。动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation, SaO2)是血红蛋白与氧结合的红细胞比例。该指标最常采用脉搏血氧定量法进行无创性测量（SaO2），但也可通过动脉血气测量。 可以认为静息时SaO2≤95%或者在运动期间氧饱和度下降≥5%的情况为异常，但不应该仅孤立地以这些数值来评判。一般患者氧疗的目标是将海平面静息状态下氧饱和度提高到94%-98%，但对于COPD患者，氧饱和度目标宜设定在88%-92%。 动脉血氧分压(PaO2) — 少量的氧从肺泡弥散至肺毛细血管并溶解于血浆中。动脉血氧分压(arterial oxygen tension, PaO2)是溶于血浆中的氧量，可采用动脉血气检测。尚未精确界定PaO2的异常值。但是，将PaO2小于80mmHg视为异常可能比较合理，但也不应孤立地仅以该数值为异常标准。 A-a氧梯度 — 肺泡-动脉(A-a)氧梯度是氧合作用的一种常用测定指标(“A”代表肺泡，“a”代表动脉氧合作用)。该指标实际上是指肺泡中的氧量[即肺泡氧分压(PAO2)]和溶解于血浆的氧量(PaO2)之差。A-a oxygen gradient = PAO2 - PaO2 PaO2/FiO2比值 — PaO2/FiO2比值是氧合作用的另一个常用测量指标，大多用于通气患者。正常PaO2/FiO2比值为300-500mmHg，小于300mmHg提示气体交换异常，小于200mmHg提示重度低氧血症。 a-A氧比值 — 动脉-肺泡(a-A)氧比值由PaO2 除以PAO2确定(“A”表示肺泡，“a”表示动脉氧合作用)：a-A oxygen ratio = PaO2 ÷ PAO2 a-A氧比值常用于预测当FiO2变化时PaO2将产生的改变。其正常下限为0.77-0.82；当FiO2小于0.55(即55%)时，该值最可靠。 氧合指数 — 氧合指数(oxygenation index, OI)最常用于持续性肺动脉高压的新生儿，以确定低氧血症的严重程度并指导干预时机，OI计算如下： OI = [mean airway pressure x FiO2 ÷ PaO2] x 100 较高的OI(如≥25)提示重度低氧血症性呼吸衰竭。 低氧血症的机制低氧血症定义为血液中氧分压降低。但低氧血症并不一定提示存在组织缺氧。低氧血症可由通气不足、通气/血流灌注比值(ventilation/perfusion ratio, V/Q)失调、右向左分流、弥散障碍或吸入氧分压减低这些因素引起。 通气不足 — 肺泡是一种充满气体的囊泡。这意味着肺泡中一种气体分压的升高必然伴随着另一种气体分压的降低。通气不足时动脉二氧化碳分压(PaCO2)和肺泡二氧化碳分压(PACO2)均增加，从而导致肺泡氧分压(PAO2)降低。因此，氧气从肺泡至肺毛细血管的弥散减少，最终产生低氧血症和高碳酸血症。一般情况下呼吸商(定义为释放的CO2/吸收的O2的比值)为0.8，因此通气不足时，PaCO2比O2受影响程度更大。 单纯通气不足引起的低氧血症(即A-a氧梯度未升高)有两个鉴别特点。首先，这种情况通过小幅度增加吸入氧分数(fraction of inspired oxygen, FiO2)很容易得到纠正。其次，PaCO2升高。但长期通气不足时的情况不同，因为可出现肺不张，这将增加A-a氧梯度。引起单纯通气不足的异常包括： ●影响呼吸中枢的中枢神经系统(central nervous system, CNS)抑制(如药物过量)、CNS结构性病变或CNS缺血性病变 ●肥胖低通气(Pickwickian)综合征 ●神经传导受损，如肌萎缩侧索硬化症、吉兰-巴雷综合征、高位颈椎损伤、膈神经麻痹或氨基糖苷类阻滞。 ●肌无力，如重症肌无力、特发性膈麻痹、多肌炎、肌营养不良或重度甲状腺功能减退 ●胸壁弹性较差，如连枷胸或脊柱侧后凸 V/Q比例失调 — V/Q比例失调是指血流和通气的不平衡。其可引起肺部不同区域的肺泡气体组成发生变化： ●与灌注相比通气低的肺部区域，肺泡氧含量较低而CO2含量较高 ●与灌注相比通气高的肺部区域，肺泡CO2含量较低而氧含量较高 正常肺中存在V/Q比例失调，这是因为灌注和通气情况在整个肺部并非均一。肺底的通气和灌注均大于肺尖(直立位时)。但是，肺尖和肺底在通气方面的差异小于在灌注方面的差异。因此，肺尖的V/Q比值高于肺底。这种V/Q比例失调是正常A-a氧梯度产生的原因。 在肺病变时，因为通气和灌注的差异化更明显，使得V/Q比例失调增加，最终产生低氧血症。V/Q比例失调引起的低氧血症可采用低至中度流量的辅助供氧纠正，这种低氧血症的特点即表现为A-a氧梯度增加。由V/Q比例失调引起低氧血症的常见原因包括阻塞性肺病、肺血管疾病和肺间质疾病。 右向左分流 — 当血液从心脏右侧流向左侧而未被氧合时，即存在右向左分流，有两种类型： ●当血流不经过肺泡时，存在解剖分流。例如，心内分流、肺动静脉畸形(arteriovenous malformation, AVM)和肝肺综合征。 ●当无通气肺泡存在灌注时，即产生生理性分流。例如，肺不张和肺泡填充性疾病(如肺炎和急性呼吸窘迫综合征)。 右向左分流可引起极度V/Q比例失调，使得一些肺部区域中V/Q比值为0，最终产生顽固的低氧血症，难以通过辅助供氧纠正。 分流的程度可采用分流方程式进行定量： Qs/Qt = (CcO2 - CaO2) ÷ (CcO2 - CvO2) 其中Qs/Qt是分流分数，CcO2是终末毛细血管氧含量，CaO2是动脉血氧含量， CvO2是混合静脉血氧含量。CaO2和CvO2分别通过动脉和混合静脉血气测量计算得出。CcO2根据PAO2估算得出。 弥散受限 — 当氧从肺泡进入肺毛细血管的过程受损时，称为弥散受限。其通常由肺泡和/或肺间质炎症和纤维化所致，例如间质性肺疾病。在这类疾病中，因为弥散受限通常与V/Q比例失调同时存在，所以无法明确这两种情况对患者低氧血症的相对作用。 弥散受限的特点为运动诱发或运动加重低氧血症，具体如下： ●静息时，血液相对缓慢地通过肺脏。因此，即使存在弥散限制，也通常有足够时间发生氧合。 ●在运动过程中，心输出量增加，血液更快速地通过肺脏。从而使氧合的时间减少。 ·健康个体会出现几种代偿机制。肺毛细血管扩张，通过对肺部其他区域进行灌注而增加可供气体交换的表面积。PAO2也增加，这可增加从肺泡至动脉的氧梯度而促进氧弥散，从而维持充分的氧合。 ·存在弥散受限的患者(如有肺纤维化的患者)没有足够的时间发生氧合作用。此外，大多数此类患者都存在肺实质破坏，因而无法增加表面区域以供气体交换，从而产生显著的低氧血症。 吸入氧分压减少 — 吸入氧分压(PiO2)是上述肺泡气方程的一个组成部分。其可以通过下述方程式确定： PiO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) 其中，FiO2是吸入氧气分数(在室内空气为0.21)，Patm是大气压(在海平面为760mmHg)，PH2O是水蒸气压(在37℃为47mmHg)。 PiO2减少将降低PAO2。这会降低肺泡至动脉的氧梯度从而使氧弥散受损，最终导致低氧血症。PiO2的减少最常见于高海拔情况下。 低氧血症的效应低氧血症可以对机体所有组织都产生不利影响。细胞缺氧是指特定组织的供氧不足以满足其代谢需求。其原因可能是灌注不足(缺血)和/或动脉氧含量减少(贫血或低氧血症所致)。 不同细胞对缺氧的耐受程度不一样。如，骨骼肌细胞在缺氧30分钟后仍可完全恢复，而脑细胞在短短4-6分钟类似的低氧应激后就会发生不可逆的损伤。因此，致命性低氧血症的处理不但包括针对原发性心肺损伤的治疗，同时还需给氧(有时还需要输注红细胞)。 缺氧引起细胞损伤的细胞学机制包括ATP的消耗、细胞内酸中毒的出现、代谢副产物浓度的增加、氧自由基的产生以及膜磷脂的破坏。细胞内钙离子浓度也急剧增加，通过多种机制导致细胞损伤，包括直接破坏细胞骨架以及诱导促凋亡基因。缺氧还诱导以中性粒细胞浸润为特征的炎症反应，导致细胞因子和氧自由基释放以及缺血情况恶化(微循环破坏所致)，从而加剧细胞损伤。 |
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