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心律失常的药物治疗中，我们应当避免哪些使用误区？在第十八届中国心律学大会期间，“心在线”特别邀请中南大学湘雅二医院刘启明教授做客媒体采访间，畅谈个人观点。  访谈要点 目前，临床上抗心律失常药物分为以下4大类： Ⅰ类——钠通道阻滞 ⅠA类：如奎尼丁，大陆地区暂时缺药；ⅠB类：如利多卡因，静脉给药，不可长期使用；ⅠC类：如普罗帕酮，应用广泛。 Ⅱ类——β受体阻滞剂 此类药物作用范围广泛，可应用于心衰、高血压、心律失常及心肌梗死后心室重构的预防。但需指出，其抗心律失常作用有限。 Ⅲ类——钾通道阻滞剂 其代表药物有胺碘酮，但该药副作用较多。 Ⅳ类——钙拮抗剂 如维拉帕米等。 其他：阿托品、地高辛、腺苷等。 新型抗心律失常药物：伊布利特、维纳卡兰等，需要注意，新药还不能取代老药。 1.上世纪60年代，利多卡因广泛用于急性心肌梗死后室速、室颤的预防。但目前，多数心脏中心对急性心肌梗死患者进行有效的血运重建治疗后，室速、室颤发生率下降。故不再常规给予利多卡因用于急性心肌梗死患者预防性的抗心律失常治疗。 2.上世纪，对于心脏骤停患者，多联合应用肾上腺素+利多卡因+阿托品抢救。后发现，使用利多卡因的患者，其心脏骤停的发生率并不低，甚至高于胺碘酮。所以，利多卡因慢慢淡出心脏骤停的抢救。 3.美国指南将利多卡因作为Ⅱb类推荐。 但是，这并不意味着该药不再应用于临床。事实上，利多卡因仍经常使用。对于心肌梗死患者，PCI后、β受体阻滞剂及胺碘酮应用后，室速、室颤甚至电风暴未有效控制时加用利多卡因。需关注的是，应用利多卡因时应注意患者血钾，低钾血症时易引起中毒。 1989年CAST试验表明普罗帕酮对心肌梗死后频发的室速、室早可有效控制，但是增加患者死亡率。因此，普罗帕酮在器质性心脏病患者中需慎用，长期应用有害。 普罗帕酮有两种给药方式：其一，静脉注射，能有效终止室速、室上速；其二，顿服300～600 mg，用于阵发性房颤发作，可使70％～80％患者在6～8 h内转复律。 β受体阻滞剂在临床上应用较为广泛，适用于心衰、心肌梗死后、心律失常、高血压等疾病。值得注意的是，本药足量、长期应用，终生获益。 胺碘酮起先作为治疗冠心病，改善心肌缺血的药物，后发现其良好的抗心律失常作用。 1.胺碘酮心脏的不良反应表现为仅0.5％的患者出现QT间期延长导致尖端扭转型室速。 2.对于老年患者，窦性心动过缓等患者应慎用。 3.用药过程中，应监测肝功能、甲状腺功能、心电图及胸片等。 4.快速静注时，可导致心率减慢、血压下降。 例如，对于长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性室速的患者，长期应用β受体阻滞剂预防再发；对于心肌梗死患者，应用β受体阻滞剂预防心室重构；对于心衰患者，β受体阻滞剂可有效改善心功能。 2015年ESC室性心律失常和心脏性猝死的指南推荐，单药无效时，可以联合用药。如对于频发室速患者，I类＋Ⅲ类抗心律失常药物（利多卡因/普罗帕酮+胺碘酮）；ICD频发放电患者，使用β受体阻滞剂＋胺碘酮；雷诺嗪联合其他抗心律失常药物，治疗室速药物无效的患者；胺碘酮＋雷诺嗪，提高房颤转复率。 （一）以下所列情况需要积极的药物干预 1. 有症状、存在血流动力学障碍的室上速、室速。 2. 危及生命的室速。 3. 有潜在风险的疾病，如房室传导阻滞、离子通道病。 （二）另一些心律失常患者无需药物干预 1.无症状，如无症状性房颤、无症状心动过缓、心室率不快的房颤等。 2.血流动力学稳定。 3.无严重不良后果。 （三）早搏 对于以下早搏患者，可进行导管消融干预：①对于高负荷早搏，如早搏次数在10%以上或24小时内早搏＞10000次，可能对心功能产生影响的；②对于心衰患者，高负荷早搏可进一步损害心功能；③植入CRT的患者同时合并高负荷早搏，早搏影响CRT疗效的患者。 对于早搏患者，指南将导管消融治疗作为Ⅱa类推荐。此类患者药物干预首选β受体阻滞剂，对于无器质性心脏病的患者，也可选用普罗帕酮及钙拮抗剂。 在临床上，某些引起患者猝死的直接原因并不是室早和非持续性室速，而是基础心脏病。我们不能武断地将老年人室早归因于冠心病；将年轻人室早归因于心肌炎或心肌炎后遗症，这些都缺乏科学依据。室早是否需要干预取决于临床症状及预后。 祖国医学在心律失常领域亦发挥着重要作用，对于心律失常合并心功能减退、心率缓慢且存在西药禁忌的患者，可考虑中药干预。 |
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