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心室电风暴的处理技巧学起来!
一、病理生理学机制
诱发因素:冠脉缺血、电解质/代谢素乱、毒物/药物、缺氧; 电生理底物:心肌瘢痕、致心律失常基质; 自主神经失调:交感神经活跃过度或迷走神经活跃缓慢。
二、临床表现
多形性室速和室颤见于急性缺血、电解质紊乱、QT间期延长和遗传性疾病; 单形性室速是一种由非均匀心肌瘢痕导致的折返性心律失常。
三、心室电风暴的处理流程
血流动力学不稳定:实施高级心脏生命支持,并进行有效的心肺复苏; 无脉性室性心动过速或室颤的患者:应紧急进行除颤; 发作前和后的心电图对比,要注意QT间期:鉴别尖端扭转型室速,硫酸镁为特效药; 进行系统评估,寻找可逆病因:迅速纠正电解质紊乱,尤其是低钾血症和低镁血症; 怀疑心肌缺血,应进行心导管介入进行评估:需要迅速发现失代偿性心衰缺氧以及对于抗心律失常药物不依从等情况。

再灌注前,对于表现为复发性室速/室颤的心肌缺血,建议及时进行完全(甚至分期)血运重建;
再灌注后48小时内,VF和/或多形性VT多由于急性心肌缺血所致,此类心律失常多提示再灌注不完全或首次PCI后缺血复发(如支架内血栓),而单形性VT通常被认为是已经存在的致心律失常基质所致(如心肌瘢痕);
48小时后出现的室速要及时冠脉造影再次评估是否存在不完全的血运重建和残余缺血区域。
β受体阻滞剂:交感神经系统激活是电风暴发生和维持的核心。β受体阻滞剂通过选择性或非选择性阻断β受体来抑制交感神经激活而不会影响血流动力学,β受体阻滞剂是电风暴处理的基础和首选药物。临床上电风暴发生时β受体阻滞剂较少被用到一方面是由于大多数情况下胺碘酮及利多卡因均有效,另一方面考虑到心功能不全、心率缓慢、低血压等副作用,但王欣教授的经验也提示我们:β受体阻滞剂在临床真实世界中应用明显不足,电风暴患者应重视早期发现交感兴奋的迹象,及时用β受体阻滞剂,尤其是ICD电风暴患者β受体阻滞剂起着重要作用,通常可与胺碘酮联合应用。 胺碘酮:III类抗心律失常药物(钾离子通道阻滞剂),同时可以阻断钠通道,是治疗心室电风暴有效的药物之一。研究显示:对于室速引起的院外心脏骤停,胺碘酮比利多卡因的住院存活率更高。胺碘酮与受体阻滞剂常常联合使用。频繁室速室颤时,相当于心肺复苏时,可负荷量300mg稀释后快速静注。维持胺碘酮静脉维持量如出现室速室颤,可立即再负荷静推一次。 利多卡因:地位有所下降,适用于胺碘酮无效或不适用时,多考虑抗心律失常药物联合治疗,如胺碘酮联合利多卡因(ⅡaB)。其优点是适合于包括QT间期延长的所有室速。在使用时需注意负荷量要足量,可每次50-100mg,维持量不能过小,可到4mg/min。 尼非卡兰:单纯阻断钾通道,非QT间期延长所致的室性心律失常可选用。


四、病例分享



五、总结
评估和去除心肌缺血等诱因是基础,尤其强调尽可能完全血运重建。
药物治疗是处理心室电风暴的关键,其中β受体阻滞剂是基础用药,胺碘酮和利多卡因多联合用药,新型抗心律失常药尼非卡兰有时对电风暴有奇效。
顽固性电风暴可采取深度镇静、机械循环支持、导管消融及自主神经调节等多种治疗方法综合管理。