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核心脏病学包括很多种类检查及分析图像的方法，临床常常认为核医学很玄妙，很难解释。今天我们就几种常见的核心脏病学检查方法比较一下，分析一下各自的原理及检查意义。 核心脏病学最常用于冠心病及心肌梗死的评价，因此今天我们讨论的范围仅限于这两种情况，其他心脏疾病比如心肌病不在讨论之列。 ?冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，顾名思义：由于心脏血管病变引起心肌细胞损伤甚至坏死的疾病。 所以评价心脏血管病变和心肌细胞活力是我们检查的目的，这二者关系是密不可分的，为了便于理解，我们可以认为心肌血流灌注显像主要评价心肌血流灌注，而心肌代谢显像评价心肌细胞活力。 心肌静息灌注显像 正常或有功能的心肌细胞可选择性摄取某些显像药物，其摄取量与该区域冠状动脉血流量成正比，静脉注入该类显像剂后正常心肌显影，而局部心肌缺血、损伤或坏死时，摄取显像剂的功能降低甚至丧失，则出现局灶性显像剂分布稀疏或缺损，据此?可判断心肌缺血的部位、程度、范围。 静息与负荷显像 因此通过血流灌注显像我们可以判断心脏的血供情况。大家都知道冠脉造影放支架的指征是冠脉70%狭窄，为什么呢？因为心脏具有很强的代偿功能，即使冠状动脉存在明显狭窄（70%-80%），依靠其自身调节作用（如侧枝循环），仍能保证基本的心肌血供，这时，静息状态下的心肌灌注显像并无明显异常，但在负荷状态下，如运动、药物使正常冠脉血流量明显增加（一般增加3-5倍），病变的冠脉却不能相应扩张，血流不能增加或者增加量低于正常冠脉,使正常与缺血心肌显像剂分布出现明显差异。这是心肌血流灌注显像负荷显像的原理。举一个通俗的例子，两个人在外旅行，一个健康，一个腿有伤，平时结伴行走，当一只老虎突然出现，逃掉的肯定是健康的那个人，因为他有加快速度的潜力。 在ECT报告中，rest代表静息显像，stress代表负荷显像，rest正常，而stress有缺损代表心肌可逆性缺血，二者都有缺损，这种固定缺损代表有在静息状态下心肌血供已经不正常。 心肌代谢显像 然而在心肌血流灌注显像中，表现为放射性摄取固定缺损的心肌，约有一半患者血运重建术后左室功能明显改善，表明心肌仍然存活，现在临床常用诊断技术如超声、ECG、心肌血流灌注显像存在低估心肌细胞活力的问题。代谢活动的存在是心肌细胞存活的最可靠标志，PET心肌代谢显像通过示踪心肌代谢能量底物如葡萄糖、脂肪酸等显像，可灵敏、准确判断心肌细胞活力。 为了解释心肌代谢显像的意义，我们要了解一下心梗发生后心肌细胞的转归情况。这里会涉及到两个新的概念，这两个概念十分形象，拓宽了我们对心梗后心肌细胞转归的认识。 冬眠心肌与顿抑心肌 心肌缺血后，由于缺血发生速度、范围、程度及其侧枝循环的建立的不同，可能出现三种结局： ?一、心肌坏死，病变冠脉的血流即使恢复，心功能也无法改善，即不可逆性心肌损害； ?二、冬眠心肌，由于长期冠脉低灌注状态，局部心肌通过自身调节反应减低细胞代谢和收缩功能，减少能量消耗，以保持心肌细胞存活，当血运重建治疗后，心肌灌注和室壁运动功能可完全或部分恢复正常； ?三、顿抑心肌，指短时间内心肌血流灌注障碍（2-20min）引起心室功能严重受损，恢复血流灌注后，心脏功能延迟恢复。梗死心肌和冬眠、顿抑心肌有许多共性，如各种室壁运动异常，局部血流灌注减低及异常心电图等。 冬眠心肌，是血供仅仅有低灌注，但心肌细胞仍存活，等春天来了，血运改善了，就可发挥作用，改善心功能。顿抑心肌，则是灌注障碍，把心脏比作一个人，狠狠的饿了几天，伤了身体，血供恢复以后，慢慢的调养才有可能继续发挥作用。 ?冬眠和顿抑心肌都存在血流灌注减低或障碍的问题，因此在血流灌注显像主要表现为固定性缺损。而?心肌代谢显像的作用主要是存活心肌的诊断，其表现为灌注-代谢不匹配及心肌灌注显像稀疏或缺损区，但18F-FDG-PET显示摄取正常。是局部心肌细胞缺血但仍然存活的有利证据，是PET诊断冬眠心肌的标准。 核心脏病学的几种检查方法原理介绍到这里，接下来我们分析一个常见问题。 患者，老年男性，冠脉造影未见明确狭窄及堵塞，ECT心脏血流灌注显像表现为左心室前壁小片状灌注稀疏区，这种情况应该如何解释？ 答：冠脉造影是判断冠状动脉狭窄的金标准，但只能反映血管本身，且只能观察三级以上血管病变，不能反映心肌局部的血流灌注和心肌细胞活性。该患者可能患有冠脉小血管病变，比如临床常见的X综合征是指具有劳力性心绞痛或心绞痛样不适的症状，活动平板ECG运动试验有ST段压低等心肌缺血的证据，而CAG示冠脉正常或无阻塞性病变的一组临床综合征。1967年Likoff首先报道，1973年Kenpl将其称为X综合征，最近Cannon等建议将其称为微血管性心绞痛。冠脉造影与心肌显像各有优势，相互补充。
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