高血压导致心脏病的原因是什么？

高血压导致心脏病的原因是什么？

凡伴有长期血压升高的疾病均能引起高血压性心脏病，如原发性高血压和各种继发性高血压。但由于高血压中以原发性高血压多见，故临床上所见本病多由原发性高血压引起。应当指出的是，对继发性高血压引起者，其心脏病不能视为单纯的高血压性心脏病，因为导致继发性高血压的原发病也可引起心脏病变，如肾小球肾炎既能导致继发性高血压,也能引起肾脏病性心脏病变，即使在原发性高血压引起的高血压性心脏病中，也有其他因素参与导致心脏病的发生，特别是长期的血压升高可促使动脉粥样硬化的发生，因而原发性高血压患者常并发冠状动脉粥样硬化，这必然会影响高血压性心脏病的发生发展过程。

随着血压升高，必然导致循环阻力逐渐增加，而左心室要维持正常的心搏出量就必须要克服比正常血压情况下大的后负荷，长此下去，一般在血压升高数年至十数年后,左心室必然逐渐发生代偿性向心性肥厚以克服增大的后负荷，心肌纤维肥大，间质纤维组织增生，随着病程进展，左心室逐渐扩张，左心室舒张期压力逐渐增加，心脏功能逐渐失去代偿而出现左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高进而导致肺动脉高压，右心室因而亦逐渐肥厚并扩大；最后发生右心衰竭而导致全心衰竭。

【高血压引起心脏的病理变化有哪些】

高血压由于心脏压力负荷过重，使左心室代偿性肥大，以维持正常的血液循环。此时由于心脏压力增高，促使左、右心房分泌心房利钠因子增多，使血液中心房利钠因子浓度增高。心房利钠因子可作用于肾小球和远曲小管受体，增加肾小球滤过和减少肾小管对钠重吸收，从而产生有效的排钠、利尿作用。其还可抑制肾素、醛固酮分泌及加压素的分泌，并有直接舒张血管且能对抗血管紧张素Ⅱ和抑制交感神经所介导的血管收缩作用，故心房利钠因子可阻遏心力衰竭的进展。但当疾病进一步发展，心房合成和分泌心房利钠因于能力反而会降低，从而血液中其浓度降低，这样不足以拮抗体内血管活性物质的缩血管生物效应，而使心功能进一步低下。故心房利钠因子在高血压心脏病变开始到出现心力衰竭过程中扮演着重要的角色。

高血压患者心脏重量增加，左心室代偿性肥大，室壁增厚，左心室乳头肌和肉柱明显增粗。显微镜下可见心肌纤维肥大。此时心脏总的收缩力加强，肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态，使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平，使患者在相当长时间内不致发生心力衰竭。高血压早期，室壁压力的增高可引起心肌纤维中肌节的并联增生，偿心肌纤维变粗(在心脏总重量超过一定的临界值时，心肌纤维的数量也可增多室壁厚度增加，形成向心性肥大。当疾病进一步发展心室受到过度的容量负荷时，舒张期室壁张力增高引起心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，称为肌源性扩张，最后发生心力衰竭。

高血压患者由于血压的持续性升高，可以促进动脉粥样硬化的发生发展，冠状动脉发生粥样硬化，管腔缩小，加重心肌供血不足,是促进和加重心力衰竭的原因之一。临床上高血压患者叩诊心界可向左向下扩大，X线检查显示左心室明显肥大,心脏超声可有左心室腔扩大，以及办膜的相应病变，病变到一定程度可出现左心衰竭，反复的左心衰竭偿肺静脉瘀血，肺动脉压上升，最终影响右心功能出现全心衰竭。

【高血压对心脏有哪些不利作用】

由于高血压造成心脏工作负荷过重，心脏最初的代偿反应是左心室呈代偿性肥厚，继而心脏功能减退而出现左心室扩张，进一步恶化可发生心功能衰竭，出现相应的症状和体征。高血压可加速冠状动脉粥样硬化的形成，并且由于心脏质量的增加，心肌需氧量亦增加，供氧与需氧的失衡使患者出现心绞痛症状，重者可发生心肌梗死。高血压的主要死亡原因是心肌梗死和心力衰竭。与高血压左心室肥厚有关的心脏性猝死也越来越受到重视，其发生可能与心律失常有关D

一、左心室肥厚

用心电图和X线检查只能发现10%的高血压患者有左室肥厚。用M型超声心动图可使之提高到50%。左室腔径的大小、室壁厚度与血压呈明显相关性。左室肥厚的特点有:①向心性左室肥厚，其与心脏指数呈负相关;②非对称性室间隔肥厚和偏心性左室肥厚;③左室重量增加之前，左房腔即可增大，左房舒张早期排空能力下降;④左室舒张功能下降，包括等容舒张期延长，二尖瓣开放延迟，舒张早期的快速充盈速率减低，时间延长；⑤收缩功能正常或亢进;⑥部分老年患者有严重心室肥厚和左室腔过小致左室过度排空及舒张期充盈时间过长，可出现类似心力衰竭的表现，用β阻滞剂和钙拮抗剂治疗有效。心室肥厚的机制可能与去甲肾上腺素的作用及血流动力学的直接作用有关。

二、冠心病

在工业化社会里;冠心病是最主要的死亡原因，而高血压则是冠心病的最重要的易患因素。高血压在冠心病的发生机制中所发挥的作用可能比以前认识到的还为重要，出现心肌梗死前或以后如合并有高血压，死亡率明显高于无高血压者。心肌梗死以后血压明显下降者，死亡率明显增加，可能与泵功能差有关。心肌梗死以后血压持续增高者预后更差，主要是由于对于受损的心肌来说负荷增大。

三、心功能不全

据报道，在美国每年约40万人发生心力衰竭，由高血压引起者占75%。50%的心力衰竭患者可在5年内死亡。死亡的危险直接与血中去甲肾上腺素含量有关。外周血管的过度收缩加重了受损心肌的工作负荷，这将给心脏功能带来不利的影响。因此通过阻断肾素、血管紧张素、儿茶酚胺等机制来减轻血管收缩，减轻心脏后负荷和改善心室功能是必要的。

【高血压患者的左室舒张功能有什么改变】

高血压与心脏舒张功能关系密切，有作者认为高血压早期左室质量正常时左室舒张功能就有改变，研究发现20%临界性高血压患者左室充盈速度及E/A异常，有报告Ⅰ级高血压患者左室舒张功能异常者占36.1%,认为早期左室舒张功能障碍可能与高血压引起的左室后负荷增加、左室舒张末压增高有关。高血压患者舒张功能异常早于收缩功能异常，表现在心室等容舒张期延长，舒张振幅时间指数下降等。

比较早期高血压组和正常对照组，高血压患者较正常组舒张功能的变化出现得更早、更明显，二组间左室舒张功能对心率负荷有显着差异。提示高血压患者在早期即潜在舒张功能异常，此阶段心脏尚无形态学改变，只要减轻后负荷，减低室壁张力，心脏舒张功能将会获得改善，因此高血压应及早发现，及时治疗、预防和减少并发症。

【高血压患者的左心房有哪些改变】

由于近年来左心室舒张功能异常的问题日益受到重视，而左心房结构的变化与左心室舒张功能的关系密切。研究发现<60岁的1级高血压患者左房面积值与正常组无显着差异，2、3级高血压组左房面积明显大于正常血压组，而>60岁的1、2、3级高血压组左房面积均明显大于正常血压组。左房扩大的发生与年龄有关，与高血压程度有关。在高血压患者中，左房扩大的变化在高血压早期就可发生。高血压患者的E峰、A峰及E/A比值的变化与左房扩大的发生是一致的，在老年组1级高血压即发生左室充盈功能和顺应性的降低，同时出现左心房面积扩大。

高血压患者左心房扩大主要是由于左心室充盈功能和顺应性的降低的结果。而无论是左心房扩大或二尖瓣血流E峰降低，A峰升高，E/a倒置的发生，除中青年1级高血压组与正常组无显着差异，其他各组与正常组比较均有统计学差异。因此左心室充盈功能和顺应性降低是高血压早期的改变，左心房扩大是高血压心脏病的早期征象之一。在既往的报告中，曾有高血压的哪些事(微信公众号:sangaook)认为，高血压的早期，左心房的扩大常常早于左心室肥厚的发生，左心房结构的改变与年龄密切相关。

【高血压患者的左心室有哪些改变】

高血压患者的左室为克服增高的负荷而重塑其构型，目前将构型分为四类:正常左室构型、向心性重构、向心性肥厚及离心性肥厚。在左心室肥厚当中，向心性肥厚占60%，离心性肥厚占25%，不对称性左心室肥厚占15%。

正常左室构型的心脏，它所承受的后负荷及总外周阻力仅轻微增高，故心功能与心脏结构仍多保持正常状态。而向心性重构则表现为心肌轻度肥厚、左室舒张末期内径减小，心室呈椭圆形，以利克服增高的后负荷，心功能保持在正常范围内。这种早期的室壁增厚以心肌细胞肥大为主，而间质纤维增生不明显，因此可经有效的降压药物如ACE抑制剂、钙通道阻滞剂等治疗而使肥厚的心肌逆转。向心性肥厚是典型的高血压性心脏病表现，心肌细胞肥大、间质胶原纤维明显增生。左室顺应性已明显减退，增生的胶原纤维对心肌肥厚逆转的药物反应差。离心性肥厚表现为心脏扩大，心脏短轴较长轴延伸更明显，故X线表现为心影向球形发展，心室容量明显增大。该构型的患者收缩功能明显降低、预后不佳。高血压不同的左室构型与心功能有密切的关系，在血压被控制的前提下，构型的分类有助于临床对高血压性心脏病的区别治疗。

【高血压左室肥厚对冠状动脉有什么影响】

高血压左室肥厚对冠脉造影所见的心外膜血管，可见管腔变大，对亚硝酸盐的扩张能力减弱。对小的阻力血管，主要是冠脉自身调节能力减弱，所谓自身调节指在血压60?130mmHg之间，尽管灌注压可以波动70mmHg之大，冠脉血流可以保持不变。在60mmHg以下，如狭窄冠脉远端的心肌灌流，自身调节就无能为力了。高血压左室肥厚冠状动脉自身调节的下限上移到80?90mmHg，即正常灌注压为60mmHg时，冠脉血流还可不变。左室肥厚时，必需达到80mmHg或90mmHg,冠脉血流才可以不减少。这种自身调节的障碍主要在心内膜，因此有冠脉病变或突然低血压左心室心肌缺血多发生于心内膜，而且由于自身调节上调，正常血压的人或高血压无左心室肥厚的人，血压波动尚无大危险。对有左心室肥厚的人，血压太低就有心肌缺血的危险。左室越肥厚，室壁张力越大，对冠脉的从外面的压力也越大，冠脉狭窄累及的支数越多。

【何谓冠脉血流储备】

冠脉储备检查是指在一定灌注压下，冠脉最大扩张所得冠脉血流量与平静时血流比，叫冠脉血流储备。例如注射潘生丁后最大血流为100ml/分，平静时为50ml/分则冠脉储备为2,这是一个完整检查，有一定难度。心电图只能定性的观察高血压患者ST段变化。心肌核素显像发现高血压患者无冠脉病变者的冠脉储备为2.2?2.7。用超声心动图测定冠脉血流储备，根据冠脉内径与多普勒测定的血流速度可求出冠脉血流，在注射潘生丁前后，观察冠脉血流储备。该法简便，可重复，但有下列问题:如患者呼吸影响，多普勒取样位置不稳定，超声束与血流走向之间的角度引起所得血流速度，往往较真正值低等。最可靠的无创性检查是正电子发射断层显象，它可以定量测定<10g心肌的血流，同时还可检测心肌代谢。高血压治疗重要的目的之一是保护心脏，增加冠脉储备能力，保护心脏从两个方面着手，另一个是减轻或逆转左心室肥厚>另一个是改善血管功能，减轻冠脉肥厚，现有的钙拮抗剂、ACE抑制剂，看来对冠脉储备都有明显改善作用。

【冠脉血流储备与高血压有什么关系】

临床评价冠脉血流储备力，冠脉血流储备的大小常以安静状态下冠脉血管阻力（最大阻力）与冠脉血管最大扩张后的阻力之比来表示。越来越多的资料表明，高血压患者，即便无冠状动脉狭窄，其冠脉最大血流量也常减少30%~50%，最小阻力增大，冠脉血流储备减少。而心肌活检证明高血压患者这种变化是由于小冠状动脉结构的改变，这可能是造成冠脉血流储备受限的主要原因。经冠脉血流动力学研究发现,高血压患者基础冠脉阻力及冠脉最大扩张阻力均增加，冠脉血流储备降低。心肌、血管、代谢、血流和血管外周挤压力等诸多因素参与致高血压冠脉血流储备降低。

由高血压压力负荷过度所形成的左心室肥厚常伴有冠脉血流储备的降低，因此，左心室肥厚一直被认为是引起冠脉血流储备损害的直接原因。其原因可能是肥大心肌和增生的间质胶原纤维对小动脉的挤压作用，特别是舒张期的挤压使小动脉阻力增高，而此时冠脉血流供给几乎占总的冠脉血流量的90%，另一方面心肌间质纤维化和血管外周纤维化致心脏的顺应性降低，管壁周围纤维的弹性改变。硬度加大，限制了冠脉舒张使阻力加大。

【高血压心绞痛患者为什么冠脉造影正常】

高血压患者大约有15%?20%临床有明确心绞痛、运动试验阳性、心肌核素显象也有运动后缺损、甚至平静心电图可以有ST段下降，但冠脉造影正常，这就是说这些患者心外膜冠状动脉(指大的导流血管)是正常的。高血压患者有心绞痛伴心电图ST段下降，但冠脉造影正常是由于高血压引起心肌肥厚冠脉生长延长的速度赶不上心肌肥厚的速度，因此心肌缺氧。另外，高血压左心室肥厚后心肌细胞与冠脉微小动脉之间距离加大，血管壁增厚，管腔变小，血管扩张能力减弱，腔壁/管腔比大。