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高血压病人中约90%-95%为原发性，其病因至今仍不太清楚。目前认为与交感神经活性增强、肾素—血管紧张素—醛固酮系统、钠潴留、细胞膜阳性离子转运调节缺陷，激肽—前列腺系统、心房肽分泌及内皮素等有密切关系。 这些机制的研究正是各种降血压药物工作的原理和依据。同时，大量科学证据也发现中枢神经系统通过交感神经调节血管及肾脏功能对血压起着重要的控制作用。它被认为是早期高血压的启动者，可能对一些病人处于高血压状态起着重要的维持作用。 大脑是如何控制血压？19世纪的科学研究为我们勾勒出轮廓......Cushing（世界最伟大的神经外科医生之一，也是世界神经外科的重要开拓者）在19世纪就使我们意识到脑干控制血压的作用。 Dittmar在1873年就已证实完整的延髓喙端结构对维持心血管功能和血压的意义。他将兔的脑干自上而下楼梯状横断，观察到当横断脑桥延髓交界处，兔的血压迅速下降。 延髓腹外侧C1神经元控制着心血管紧张功能......1974年Hokfeit描述了位于左侧延髓腹外侧表面的网状结构肾上腺素合成神经元C1，Ross将这一组细胞称为“腹外侧神经元”。最近许多动物实验揭示，延髓腹外侧C1神经元控制着心血管紧张功能，当用化学或电刺激这些细胞将导致动物血压持续升高。如将能引起细胞兴奋传导作用的谷氨盐酸通过局部显微注射至该区，将导致动脉血压持续升高。相反，如使用抑制传导作用的物质，如'a-氨基丁酸、河豚毒素或甘氨酸局部注射，或是破坏C1区将导致血压下降 ，且当脊髓高位横断性损伤时也能看到血压下降。 Amendt 在1979年描述了延髓腹外侧C1神经元通过辣根过氧化物酶的转运与胸髓中间外侧柱交感节前神经元相联系，通过这种联系，C1神经元直接兴奋性控制交感神经系统，引起血浆儿茶酚胺水平的升高和周围交感神经纤维的释放。通过相同的方式，在受到刺激后C1神经元传出纤维联系到下丘脑的室旁核，引起血浆血管紧张素的升高。 孤束核，一个很江湖的名字，包含了两个不同的神经亚群，以相反的方式影响着血压。C1神经元接受来自中枢系统不同区域的传入纤维，孤束核是压力感受器反射及心肌迷走神经纤维传入的初级部位，C1神经元与孤束核交互联系并接受其传来的抑制性a-氨基丁酸神经纤维。在C1神经元尾端是去甲肾上腺素合成神经元A1，它也与孤束核相联系并对刺激有一个抑制性影响。1999年Paul等用氨水刺激被氯醛糖麻醉的鼠鼻粘膜，引起内脏交感神经释放，动脉血压升高。当在延髓腹外侧级C1神经元区双侧注射广谱兴奋性氨基酸感受器拮抗剂犬尿氨酸时，明显降低了鼻粘膜刺激对交感神经释放的影响。当注射至孤束核区时，在没有减少对鼻粘膜刺激的影响下，明显削弱了压力反射且显著增加了交感神经释放，升高了动脉血压。 最近研究显示，在孤束核内有两个不同的神经元亚群以相反的方式影响着血压。位于中线的孤束核联合部神经元可能在自发性高血压鼠中起着维持高血压的作用，因为在这个区域的小病变可以引起动脉血压的明显下降。 脑干网状结构，首鼠两端相互牵制，这是引起并维持高血压的本质，也是不同高血压的共同特征。调节血压的网状结构是延髓腹外侧的两个不同区域：尾端和喙端。 在尾端的神经元接受压力感受器传入的冲动转而控制喙端，从尾端到喙端的投射是抑制性的，它们的活性缺乏可以引起高血压的发展。喙端决定着血管的紧张性和动脉血压的反射调节。喙端神经元接受兴奋性传入，导致交感神经活性增高。这是引起并维持高血压的本质，也是不同高血压的共同特征。 上面提到的研究不是大鼠就是兔子，那么人类的情况也是这样吗？在人类，这些神经元被认为位于橄榄后沟内，舌咽神经及迷走神经根进入脑干区的前方。人体尸体解剖学研究已证实，延髓腹外侧C1肾上腺素神经元位于橄榄后沟表面下方1mm以内。 原发性高血压与左侧延髓腹外侧受压有着密切地联系。许多核磁共振及尸体解剖学研究表明：有原发性高血压的病人，其左侧延髓腹外侧血管压迫的发生率明显增加。 许多实验和临床研究证实原发性高血压与左侧延髓腹外侧受压有着密切地联系，并证明神经血管压迫延髓腹外侧可导致C1神经元的永久性兴奋，增强交感神经活性引起原发性高血压。 破坏这种联系就可能缓解高血压。Jannetta是微血管压迫神经观点的现代理论家，他认为作为人体正常化的一部分，由于血管的伸长而显袢状，动脉壁的变性，动脉硬化及扩张，同时脑下移使动脉与神经组织之间建立了不正常的搏动性联系。这种血管与左侧延髓腹外侧缘的不正常联系导致了神经性高血压。所以破坏这种联系就可能缓解高血压。 对于为什么左侧延髓对调节心血管功能起主导作用，Jannetta认为这与心脏迷走神经分布不均有关，搏动性压迫延髓左侧影响左心室神经束的传入或传出。
手术真的可以解决高血压的治疗难题。
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