时常让我很气的血气分析

無鎖衛傷 2017-10-23

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遥想起来当初上各论的时候病生部分的血气就足以让我死去活来，手机电量和呼吸衰竭病人的氧饱和度一样急速下降，于是在呼吸科决定好好大战血气。

拿到血气的结果脑中的自然反应肯定是花式懵逼，鉴于之前发生过的记者将茶水当做尿液送检的奇葩行为，血气结果拿到的第一件事情就是——判断是否为合格血气！！！

运用我们高中所学知识：pH=pKa+lg[HCO₃^-]/[H₂CO₃]即Henderson-Hasselbalch（哼哈公式）并结合Herry定律CO₂的溶解常数为0.3可以计算出pH=6.1+lg[HCO₃^-]/(0.3×PaCO₂)和回报结果比对是否有明显误差。

判断合格后，我们根据pH判断患者为酸血或碱血。

大家都知道正常pH范围是7.35至7.45，事实上为了更为方便的后续评判，我们依旧以7.4作为标杆，低于为偏酸，高于为偏碱。不过注意如果pH脱离了7.35~7.45的正常范围，则为失代偿，但是处于这个范围之内，有可能是花式的酸碱失衡。

一般而言到这一步感觉招数就用的差不多了……在第三步之前，要了解到人体主要通过体液缓冲系统、肺调节、肾调节、离子交换调节等四大法宝维持和调节酸碱平衡，也就构成了我们所熟知的代谢性和呼吸性，因此第三步，就是判断原发为呼吸性或者是代谢性。

pH与PaCO₂变化方向一致：原发性呼吸障碍

pH与PaCO₂变化方向相反：原发性代谢障碍

简而言之就是——同代异呼

知道原发因素后需要看机体产生的代偿机制，并且通过判定代偿机制起到作用的限度，来窥探是否为更复杂的失衡，因为继发性代偿引起的改变一定不会超出最大范围。

有一个很复杂的表格……一般到这一步我就想跳过了……可这第四步则是临（zhuang）床（bi）的关键！

其实我们可以唯结果论地简化一下这个单纯性酸碱失衡的表格，PaCO₂是反映呼吸性因素的指标，HCO₃^-是反映代谢性的因素，与此同时PaCO₂也是HCO₃^-实际量的影响者，那么——

按照顺序我觉得可以来一个口诀：一气一死嗷呜~（171425），当然大家有更好的妙招也能够分享，然后将预期代偿变化值与实际变化值比较，看是否仅有一种酸碱失衡，不符则入手分析实际与预期差距的原因，提出合并的失衡情况。

第五步，如果非常不幸，发现预期代偿值竟然和实际值不符合，这就hin尴尬了，说明背后的大魔王不止一个于是需要接着讨论，此时新的成员阴离子间隙AG就要加入了。AG值就是血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值

如图所示，因此我们可以认为AG=UA-UC=[Na⁺]-[Cl^‑]-[HCO₃^-]，实际上就反映了血浆中固定酸的含量，也就是SO₄^2-、HPO₄^2-、有机酸、白蛋白，因此低蛋白的血症患者的AG其实应该较正常值更低（白蛋白每下降1mg/dL，AG正常值下降2.5mEq/L）

酸中毒根据AG值分成两类，及AG增高型代酸和AG正常型代酸，前者的特点在于增高的AG是由于HCO₃^-用于中和H⁺消耗生成多余的阴离子，后者的原因是HCO₃^-的丢失所致。如果AG值正常，不会有三重酸碱平衡紊乱，反之AG增高则需要进一步排除三重酸碱失衡的可能。

第六步，当我们辛苦得出AG值之后我们要怎么使用呢？我们目标在于∆AG，也就是实测AG与正常AG的差值，代表着多余生成的阴离子，如果不存在其他意外，那么这一部分阴离子等比例地挤掉了HCO₃^-，于是我们可以得到预测的[HCO₃^-]=∆AG+实测[HCO₃^-]，就表示通过计算纠正了AG异常代谢性酸中毒之后的HCO₃^-是否存在异常。

如果预测HCO₃^-正常HCO₃^-下限（22mmol/L）说明存在高AG代谢性酸中毒

如果预测HCO₃^->正常HCO₃^-上限（26mmol/L）说明合并存在代谢性碱中毒

至此做一个小结

然后再来一道小题练习一下~

某32岁男性患者，因恶心呕吐腹痛3天急诊入院，慢性饮酒史，入院前4小时有进食，急查血气：

pH7.25，PaCO₂10mmHg，PO₂110mmHg，[HCO^3-]4mmol/L，[Na⁺]132mmol/L，[Cl^-]82mmol/L，[K⁺]3.9mmol/L。试分析。

答：此血气符合正常，患者pH偏酸，根据同代异呼可知存在原发性代谢性酸中毒，就计算PaCO₂的代偿值应该下降20，但实际上下降了30，所以要考虑使PaCO₂进一步下降的原因为原发性的呼吸性碱中毒，因为存在代谢性酸中毒故计算AG=132-4-82=46，明显升高提示高AG代谢性酸中毒的存在，接下来∆AG=46-12=34，HCO3-的预测值=34+2=42，显然还存在代谢性碱中毒。