应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）又称Tako－tsubo心肌病（Tako－Tsubo cardiomyopathy，TCM)）、心尖球形综合症（apical ballooning syndrome）、心碎综合征（broken heart syndrome)）等，是指精神刺激所诱发的以左室局部收缩功能障碍为特征的可逆性心肌病。SCM好发于绝经期后女性，多累及左室心尖部（70％–80％）、中部、或基底部，常超出单支冠状动脉供血范围。SCM多表现为胸骨后疼痛、呼吸困难甚至晕厥，并伴有心电图及心肌酶学动态演变，心室造影常显示左室心尖部球样改变及基底部运动正常或代偿性增强，而冠脉造影未见显著狭窄。经积极对症治疗，可以在数天至数周内恢复正常，一般预后较好[1]。 365医学网 转载请注明
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1. 心电图特征 365医学网 转载请注明
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SCM最常见的心电图表现为ST段抬高、T波倒置、QT间期延长，且存在动态演变，与急性冠脉综合征（ACS）极为相似。现研究发现，根据种族、患者特征、室壁运动异常以及触发因素不同，TCM患者心电图表现变异较大[2]，故目前尚无可靠心电图标准用来鉴别SCM和ACS，但SCM仍具有其特征性改变。下面将从心电图的PR段、QRS波、ST段、T波等逐一阐述。 365医学网 转载请注明
1.1 PR段 365医学网 转载请注明
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PR段压低通常认为是急性心包炎的早期标志[3]，但近期Zorzi等[4]报道PR段压低出现在几乎2/3的SCM患者，并与ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）相比有显著差异 （62％vs.3％）。目前认为这种现象是儿茶酚胺的心脏毒性所致，研究显示，儿茶酚胺可影响心房和心室复极化，继而产生PR段及ST段的改变[4]。图1（a）示62岁女性SCM患者入院时II导联PR段压低。365医学网 转载请注明
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图1 SCM心电图表现
a：62岁女性SCM患者入院时II导联PR段压低，b：一例SCM患者症状出现3小时后aVL导联的巨大J波，c：一例SCM患者症状出现24小时后V1导联的Q波，72小时后Q波消失，小R波恢复，d：58岁女性SCM患者V2导联典型的ST段抬高，e：症状起始60小时后V5导联的巨大倒置T波，f：一例SCM患者QTc间期 500 ms，持续至出院，此患者9个月后SCM复发再次入院365医学网 转载请注明
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1.2 QRS波 365医学网 转载请注明
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近年来研究显示，QRS低电压（LQRSV）及QRS振幅减低（AAQRS）是TCM的特征性改变。Madias等[5]报道93.5％的TCM患者出现下壁、前壁和侧壁导联特异性QRS振幅减低，并指出LQRSV和AAQRS可作为心脏超声与冠脉造影以外的早期评价指标。而后，Guerra等通过进一步深入研究，发现SCM患者可表现为早期QRS振幅减低以及后期QRS振幅进行性恢复，此特征可区别于ACS[6]。目前认为QRS振幅的恢复与急性期后左室收缩功能的改善相关。图2示56岁女性SCM患者，广泛QRS低电压及振幅减低，QRS电压进行性恢复。 365医学网 转载请注明
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图2 SCM患者不同时期QRS波变化
56岁女性，广泛QRS低电压及振幅减低，QRS电压进行性恢复 365医学网 转载请注明
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1.3 J波 365医学网 转载请注明
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J波多发生于几乎1/3的SCM患者的极早期，并在数小时内退去[7]，继而出现ST段抬高[8]。因此，J波被认为是SCM超急期表现。J波通常认为与室性心律失常相关，但由于其心电图短暂性限制了临床应用。图1（b）示一例SCM患者症状出现3小时后aVL导联巨大J波。 365医学网 转载请注明
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1.4 ST段 365医学网 转载请注明
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心电图ST段抬高多发生于急性期，可持续数天至数周，在不同研究报道中其发生比例为11％－100％[9]。SCM患者ST段抬高的导联分布较为广泛，多累及前间隔与前壁导联，尤其反aVR导联更为常见，而V1导联与下壁导联少见（见图3），这也与SCM左室心尖部受累的特征相对应。图1（d）示58岁女性SCM患者V2导联典型的ST段抬高。Ogura等指出无对应性下壁导联ST段压低对诊断本病具有较高的敏感度和特异性（91％和100％）[10]。由于早期报道的ST段抬高在SCM的较高发生率，传统上即将STEMI作为TC的鉴别诊断，尤其是前壁STEMI[11－13]。但越来越多的研究显示，即使在发病早期ST段抬高也并非之前报道那样普遍，而且心电图图形也是多变的。近年来研究报道，在白种人患者就诊时多表现为ST段压低和T波倒置[14]，而非裔美国人甚至多见T波倒置[15, 16]。Kosuge等提出以aVR导联ST段压低（ST段压低小于等于0.5 mm）结合V1导联无ST段抬高（ST段抬高小于等于1 mm）诊断SCM的敏感性和特异性分别为91％和96％[17]，见图4。但是Vervaat等利用更大的样本人群发现，SCM患者与前降支近中端ACS患者比较V1－V2导联ST段抬高程度较低，与前降支远端ACS患者相比下壁导联ST段振幅较高，此研究使上诉诊断标准敏感性下降至26％[18]。 365医学网 转载请注明
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图3 SCM与前壁心肌梗死ST段抬高导联分布特征
TCM患者胸前导联ST段抬高比前壁心梗少见，尤其V1导联，* p < 0.05,="" **="" p=""><>365医学网 转载请注明
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图4 SCM与急性前壁心肌梗死心电图比较
SCM(左): I、II、aVL、V2－V6导联ST段抬高，avR导联ST段压低。前壁心肌梗死(右): I、aVL、V1－V6导联ST段抬高，II、III、aVF导联ST段压低，V1导联异常Q波 365医学网 转载请注明
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1.5 T波 365医学网 转载请注明
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T波倒置是SCM患者入院时最常见的心电图表现，且不一定伴有ST段抬高。Mitsuma等[19]提出T波倒置可分为两个阶段，首先在24－72小时内出现，而后部分恢复，继之再次出现更深的“巨型倒置T波”，可持续一周至数月，见图1（e）和图5。SCM患者出现T波倒置的导联较为广泛，多见于V2－V6导联，在I、II、 aVL及aVR导联较少见[20]。另外，T波倒置幅度一般较ACS更深，有时表现为所谓“巨型倒置T波”，且不伴ST段压低[21]。然而，不典型SCM出现T波倒置比例较典型SCM低（81％ vs. 60％, p = 0.049），提示左室功能失调的部位直接影响心电图表现[22]。研究显示，累及心室中部的SCM患者更多的以T波倒置为起始心电图表现，而非ST段抬高[23]，尤其是儿童[24]。 365医学网 转载请注明
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图5 SCM患者不同时期T波变化
54岁女性，入院时T波倒置，症状起始1小时后下壁和侧壁出现T波倒置，逐步进展为巨型倒置T波 365医学网 转载请注明
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1.6 QT间期 365医学网 转载请注明
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TCM急性期和亚急性期心室复极时间显著延长，导致QT间期延长以及复极离散度增加，并可持续至心室收缩功能和心脏标记物完全恢复后6个月[19]。研究显示，SCM患者QTc间期平均值在发病24 h为515.8±61.1 ms，并逐渐延长，一般可在发病2－3天达到峰值[25, 26]，见图6。另有报道指出，QT离散度在亚急性期及出院后也进一步升高[27]。由于QT间期和离散度的增加可能诱发恶性心律失常，故目前仍不清楚这样的患者出院是否安全。所以推荐对于持续QT延长，尤其是伴有左室收缩功能尚未完全恢复的患者出院要谨慎。图1（f）示一例SCM患者QTc间期 500 ms，持续至出院。365医学网 转载请注明
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图6 SCM患者QT间期演变
蓝线：TCM并发室性心律失常者；红线： TCM不伴室性心律失常者 365医学网 转载请注明
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1.7 Q波 365医学网 转载请注明
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SCM患者并非普遍出现病理性Q波，有研究报道在入院心电图中其比例占10％－27％[11]。理性Q波好发于V1－V4导联，并多为暂时性，一般在亚急性期R波、QRS电压、心肌水肿恢复时消失，仅低于10％持续存在[28]。图1（c）示一例SCM患者症状出现24小时后V1导联的Q波，72小时后Q波消失，小R波恢复。 365医学网 转载请注明
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2. SCM与心律失常 365医学网 转载请注明
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SCM可合并多种心律失常并发症，Syed等[29]对816例TCM患者的回顾分析显示，SCM患者可合并房颤 （4.7％）、窦房结功能不良（1.3％）、房室结功能不良 （包括房室传导阻滞，2.9％）甚至恶性心律失常（持续性室速和室颤，3.4％）。另一项分析了16450 例SCM患者数据库的研究显示，心律失常出现在约1/4（26％）的患者，且与预后不良相关，其中房颤、房扑的占比最高为8.8％，危及生命的室性心律失常占4.2％[30]。虽然长QT间期（LQT）相关的尖端扭转性室速（TdP）和室颤是SCM患者猝死的重要原因，但其机制尚不清楚。 365医学网 转载请注明
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2.1 室性心律失常 365医学网 转载请注明
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室性心律失常在SCM急性期和亚急性期都可以发生，但是机制似乎不同[31]。在急性期，室速和室颤发生在QT间期延长之前，并与心脏骤停或心源性休克相关，而此时循环中儿茶酚胺水平最高，见图7。目前认为儿茶酚胺超载导致钙内流增加[32]，继而激活钠钙交换通道引起早后除极[33]，这或许是SCM急性期潜在的致心律失常原因。在亚急性期，QT间期延长，可能出现间歇依赖性TdP或室颤，SCM被认为是引起获得性长QT综合症的原因之一，见图8。而其具体机制尚不清楚，或许与心肌水肿相关[34]。 365医学网 转载请注明
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图7 SCM合并室颤复苏后心电图演变
A：从室颤复苏后的除颤仪心电图，B:复苏后V3－V6、II、III、aVF导联ST段抬高，C:亚急性期出现巨型倒置T波和QTc间期延长，D：恢复后心电图PR段和QT间期正常，T波倒置恢复365医学网 转载请注明
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图8 一例继发于败血症和低血压的SCM合并TdP患者心电图表现
A：入院心电图表现一度房室传导阻滞、QT间期延长及非特异性T波改变，B：注射肾上腺素24h后PR间期延长、明显的T波倒置和QT间期延长，C：心脏传导阻滞和室早诱发TdP，D：几个月后心电图PR段和QT间期正常，T波倒置恢复 365医学网 转载请注明
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目前针对SCM合并室性心律失常尚无标准化治疗方案，主要是对症支持治疗。在治疗过程中需密切监测QT间期，并且避免使用延长QT间期药物。由于SCM患者循环中儿茶酚胺浓度高，β受体阻滞剂的早期应用至关重要，但对于合并严重QT间期延长和心动过缓的患者，为防止发生间歇依赖性TdP而应避免使用。然而也有研究报道，β受体阻滞剂对初发或复发的TCM皆非保护性因素，所以使用时程仍不明确[35]。对于发生QT延长、TdP和室颤的患者应积极补充钾和镁。对于发作TdP的患者，为控制心动过缓和早搏诱发的长－短周期现象，临时起搏优于异丙肾上腺素。 365医学网 转载请注明
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2.2 房室传导阻滞 365医学网 转载请注明
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房室传导阻滞在SCM急性期和亚急性期也都可以发生，起持续时间数天至数月，或者不可恢复。由于SCM好发于老年女性，而老年人传导系统或许已经老化，故目前二者的因果关系仍存在争议。 365医学网 转载请注明
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Le等[36]报道，在SCM合并房室传导阻滞的患者中，房室传导系统的恢复时间与左室收缩功能的好转并不相符，故对于SCM合并高度房室传导阻滞植入起搏器的最佳时间尚不 清楚。目前大多数学者认为，当患者血流动力学不稳定时，应积极植入临时起搏器，并密切观察1－2周，对于持续性的房室传导阻滞可考虑植入永久起搏器[34]。 365医学网 转载请注明
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3. 结语 365医学网 转载请注明
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综上所述，SCM心电图改变具有突发性、短暂性、易变性和可逆性的特点。SCM心电图具有特征性改变，但目前尚无可靠心电图标准用来鉴别SCM和ACS。SCM可合并多种心律失常，其病理生理机制和标准治疗仍有待深入研究。
