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肌筋膜触发点（Myofascial Trigger Points，MTrPs)，旧称扳机点，又称为激痛点或激发点，是慢性肌筋膜炎的主要病因[1]。它最早是由美国临床教授JanetTravell于1942年提出的，可分为潜在MTrPs和活化MTrPs[2]。一般状态下，骨骼肌上会存在一些因慢性损伤都可引起潜在的MTrPs，这些MTrPs长期处于隐性状态，并不会引起自发的疼痛或只有轻微局部疼痛[3]。但是它们可以被某些致病因素活化转变成为活化MTrPs，例如：运动创伤、肌肉疲劳、抵抗力下降、反复感冒、营养物质缺乏等[4]。这些活化MTrPs在骨骼肌上会出现异常挛缩结节样的病理性肌纤维,而且活化MTrPs常表现为自发性疼痛，并可激发局部或远处牵涉痛，针刺和触压这些MTrPs时会引发肌肉局部抽搐反应[5-8]。 当前，依据国际公认的肌筋膜触发点临床诊断标准，确定活化的疼痛触发点，并采取一系列科学的治疗措施灭活这些触发点可以有效解决多种运动康复中的临床实际问题，这些治疗措施包括针刺技术（干针、湿针、小针刀）、自我牵张技术、推拿、理疗、SET悬吊训练技术等[3]。研究发现，应用该理论体系处理常见急慢性运动损伤以及患者关节功能障碍的康复等问题具有独特且显著的优势，它可以避免外科医生采取更多开放性手术的治疗，尤其在骨骼肌疼痛、运动功能的受限与障碍、运动疲劳的消除等方面被广泛应用，受到欧美国家物理治疗师的大力推崇，因此应用该理论体系解决常见的运动康复疾病也成为了国外运动康复治疗师主要工作之一。 本文通过综述该理论及其相关技术手段在运动康复领域应用的研究进展，阐明其在解决运动员伤痛治疗、关节功能改善、运动疲劳消除、运动能力提升等运动康复临床实践问题中的效果，以期为当前运动损伤的预防、诊断、治疗与康复提供更多科学的理论依据和实践基础。
1 肌筋膜触发点的发病机理 Han等[12]报道称刚出生的婴幼儿，在其肌肉中无法发现任何类型的MTrPs，4岁后因某些肌肉长时间进行收缩，促使供应这些肌肉的小血管受到压迫，造成机体局部代谢产物堆积和供能需要增加，局部酸性环境和高H+离子浓度共同作用诱发这些骨骼肌产生潜在MTrPs[13]。一旦骨骼肌产生MTrPs，那么势必会造成机体局部的生物力学平衡，倘若这些MTrPs长期得不到消除，甚至反复被活化，那么最终具有同一力学功能的其他骨骼肌和拮抗肌也会受到间接的过用性损伤而产生MTrPs，以致形成整个关节的功能障碍。例如：肩周炎，起初仅是肩袖肌的功能障碍，可随即出现肩胛下肌、大圆肌、喙肱肌和肱三头肌受累，以致造成整个肩关节的上举和内旋内收的困难，甚至影响到肩关节周围其他骨骼肌的功能障碍[14,15]。 当前，关于MTrPs发病机理最著名的解释是Simons提出的“整体假说”[3]，该假说认为肌肉的损伤或过度劳累导致局部运动终板功能失效，释放大量的乙酰胆碱，进而激活突触后膜的乙酰胆碱受体，产生大量微小终板电位和造成肌细胞膜持续去极化，促使肌浆网释放大量Ca2+，引发肌纤维持续性收缩，造成肌节缩短和肌张力增高，形成可以触摸到的结节样紧张带[6, 16]。此外，肌肉持续收缩导致局部缺血和局部高代谢状态，最终产生能量代谢危机及组织损伤；组织损伤又释放5-羟色胺、组织胺、缓激肽和P物质等；这些物质加重了组织局部缺血，促使致敏传入神经引发肌筋膜触发点疼痛，同时影响交感神经而产生局部交感症状，局部交感神经被激活继续诱导释放过量的乙酰胆碱，形成了一个正反馈环的恶性循环通路[1, 17]。
2 运动对骨骼肌内肌筋膜触发点诱发的影响 Simons[18]研究发现，MTrPs可以在急性或反复持续性肌肉过劳之后被激活，表现为骨骼肌功能障碍，是骨骼肌疼痛的主要原因。 日本学者Itoh等[19]通过对人、兔子和猫进行重复离心运动实验发现，离心运动可以导致受累肌紧张带、敏感小点和类似MTrPs特征的病变区域出现，但仅可以在MTrPs实验组中观察到wind-up现象，因此他们认为重复离心运动可以有效复制骨骼肌内MTrPs病理模型。 此后，姚明华等[20,21]通过对大鼠股内侧肌进行定点打击结合离心运动4周后发现，打击结合离心运动组均出现局部紧张带，91.7%的概率出现自发性肌电活动，针刺时全部出现肌肉局部抽搐反应，这表明打击结合离心运动的模式可以建立稳定并活化的MTrPs动物实验模型。 近期，Hidalgo-Lozano等[22]调查了50名优秀游泳运动员和非游泳项目的健康运动员中肩颈部肌肉机械性痛觉过敏情况和活化MTrPs出现情况发现，游泳运动员与非游泳项目的健康运动员相比，肩颈部肌肉MTrPs呈现显著性增多，且有肩痛的游泳运动员活化MTrPs的数量要高于无肩痛的游泳运动员，有肩痛的游泳运动员潜在MTrPs的数量要低于无肩痛的游泳运动员。 这些研究显著表明，肌肉直接损伤、重复性肌肉收缩以及肌肉慢性劳损均可以不同程度地激活骨骼肌内MTrPs，尤其以重复性低强度收缩表现最为突出。研究认为，依据运动单位“大小原则”，骨骼肌在进行长时间低强度收缩时，支配I型红色、慢氧化肌纤维的较小运动单位首先被募集[23]。在此过程中，I型肌纤维处于一种缺血、缺氧和ATP供能不足的恶性坏境中，促使骨骼肌内酸性增加、Ca2+大量堆积，随后造成肌节缩短、肌内血流减慢，最终导致因外周致敏而引发的大量致敏物质的释放，产生骨骼肌疼痛、疲劳和一系列功能障碍等[23,24]。
3 肌筋膜触发点理论在运动康复临床实践中的应用 3.1 治疗各种急慢性运动损伤引发的肌肉疼痛 流行病学调查显示，我国省级专业散打运动员因腰部损伤而引发肌痛患病率为50%[25]，省级优秀羽毛球运动员腰肌筋膜炎患病率为10.34%[26]，上海市优秀运动员因肩袖损伤而引发肩痛患病率为33.33%[27]，省级优秀业余拳击运动员因颈椎损伤而引发的颈部肌痛患病率为68.9%[28]。此外，Partanen等[29]一项临床研究表明，至少40%的骨骼肌疼痛为MTrPs活化所致。 上世纪九十年代末，Ingber博士[30]通过对3名经传统治疗方式无效的肩撞击综合征网球运动员和壁球运动员进行了肩胛下肌MTrPs干针结合推拿、牵张治疗后发现，他们在两年后均恢复到了无痛的功能状态。 此后，Rainry等[9]通过采用MTrPs干针对一名因哑铃抓举而意外腰肌损伤的现役女军人治疗2天后发现，患者腰部数字疼痛评定量表指数由最初的4/10迅速降至2/10,直至最终的0/10。 Dembowski等[10]通过对一名腘绳肌肌腱损伤的撑杆跳运动员采取MTrPs干针结合离心运动训练治疗20天后发现，该运动员训练侧肢体末端肌肉力量显著高于对侧，能够完全恢复到开始参加体育运动时的无痛状态，并且腘绳肌损伤再也没有复发。 最近，Jayaseelan等通过对2名近端腘绳肌肌腱病变的跑步者进行腘绳肌离心运动训练、骨盆稳定性训练，并结合MTrPs干针治疗8-10周后发现，2名运动员腘绳肌的疼痛程度和功能状态都在临床上得到了显著性地改善，运动员均恢复到了正常跑、坐时的无痛状态。 由上述研究可知，MTrPs干针在降低运动员急慢性损伤诱发的骨骼肌疼痛方面具有显著优势，并可能会保持疼痛不再复发，但仍缺乏证明该结论的大量临床证据[31]。因此，未来的研究因进一步扩大采用MTrPs干针治疗运动员损伤疼痛的样本量，必要时需进行其临床疗效的系统评价和Meta分析。 3.2 改善关节活动受限与运动功能障碍 运动员在运动损伤后经常表现为关节活动范围受限、运动功能障碍等[32,33]。研究表明，运动损伤可以造成局部肌肉受累或超负荷，以至于受累肌形成活化MTrPs。这些活化MTrPs的存在会使受累肌的运动范围和牵张范围受限，造成运动姿势的改变。如果这种现象不给予及时纠正，则会影响受累关节的运动功能，出现受累关节的运动范围受限或减小，长期会出现弹性关节僵直，甚至关节退行性变和轻度骨性关节炎[3]。 Aguilera等[34]通过对66名具有上斜方肌MTrPs特征的受试者进行局部缺血性按压和超声治疗后发现，局部缺血性按压组受试者颈部主动关节活动度与治疗前相比增加了4.54±8.43°，超声组受试者颈部主动关节活动度与治疗前相比增加了3.86±8.99°，而对照组受试者颈部主动关节活动度与治疗前相比仅增加了0.22±5.59°。 随后，Osborne等[35]通过对4名肩部损伤的国际级女排运动员进行为期1个月的MTrPs干针治疗后发现，所有运动员的关节活动范围、肌肉力量在治疗后都显著性提高，运动员能够继续完成过头动作。研究认为，MTrPs干针能够成功治疗肩关节功能受限和肩部撞击综合征，可以缓解短期的肩部疼痛和改善肩部损伤后的功能，这将有利于维持肩袖平衡和肩部肌肉力量，降低进一步损伤的发生[30,35]。 此外，Grieve等[36]通过对踝关节主动背屈功能受限的22名业余运动员（其中男性11名，女性11名）进行小腿三头肌潜在MTrPs治疗后发现，治疗组踝关节背屈活动度与治疗前相比平均增加了3～4°，而对照组与治疗前相比平均仅增加了1°，两者具有显著性统计学意义和临床意义。
3.3 消除肌肉疲劳，提升运动能力 王永慧研究表明，MTrPs的病理基础可能为反复的原发性或继发性肌肉损伤导致其适应能力降低，易于疲劳；疲劳的肌纤维增强了局部大直径有髓鞘纤维的敏感性，增加了其神经末梢的密度，致敏的大直径有髓鞘纤维使其神经元发生变化，促使相应脊髓敏化，构成了MTrP的病理基础，产生自发性放电活动[37]。因此MTrPs的产生与骨骼肌疲劳有着密不可分的联系。 Maquet等[38-40]研究表明，慢性骨骼肌疼痛患者其受累肌最大随意收缩力量会显著降低、肌肉疲劳会加快，然而并未阐明MTrPs与肌肉力量较差和疲劳发展的关系。 此后，Ge 等[41]对12名肩部具有潜在MTrPs的受试者进行持续性等长收缩至力竭测试后发现，由针电极肌电图可以看出，与非MTrPs相比，潜在MTrPs的平均功率频率（该指标表示过功率谱曲线重心的频率，运动至疲劳时肌纤维兴奋传导速度减慢，平均功率频率下降）表现为早期降低和疲劳末期的显著降低，差异具有统计学意义。由表面肌电图可以看出，与非MTrPs相比，潜在MTrPs附近的肌纤维其均方根振幅（该指标描述一段时间内肌电的平均变化特征，与运动单位的募集和兴奋节律的同步化有关）表现为早期增加和持续性等长收缩末期的显著增加，差异具有统计学意义。研究认为，肌内潜在MTrPs的存在与肌肉疲劳的发生发展和MTrPs附近活化运动单位的超负荷运行有关。如果消除或灭活肌内MTrPs，可能会有效降低肌肉疲劳的加速，并阻止肌内运动单位超负荷运行的蔓延[40,41]。
4 小结与展望 综上所述，应用肌筋膜触发点理论可以在运动康复临床实践中解决多种常见问题，如缓解运动损伤引发的肌肉疼痛，改善关节活动受限与功能障碍等，且该理论技术具有操作简捷、无创伤性和复发率低等潜在的优势性。此外，基于该理论消除肌内活化触发点，可能会降低骨骼肌运动疲劳，提升运动员竞技能力。 当前，肌筋膜触发点理论相关技术作为西方物理治疗师处理运动员损伤康复常用的治疗手段，其临床疗效已得到大量文献证实，但在国内，其流行病学调查、病理机制研究以及在运动医学领域的应用还很欠缺。建议未来的研究应该更加侧重于该理论技术手段在运动员损伤疼痛治疗方面的流行病学调查和深入探究其在消除肌肉疲劳等方面的临床疗效，为运动康复临床实践的多领域治疗提供更多证据。 |
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