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编译 | 干玎竹 来源 | 搜狐健康 12月20日，德国波恩大学的一项突破性研究发现，阿尔茨海默症是由脑部免疫细胞的炎症所引起。科学家预言，这项新发现为药物研发提供了新思路，人类或可能在未来五年内治愈甚至预防阿尔兹海默症。该研究结果发表在《自然》杂志上。 此前，人类攻克阿尔兹海默症的所有的试验疗法都是失败的。因为大多数试验疗法都针对患者大脑中的淀粉样斑块。在阿尔茨海默症患者脑部，淀粉样斑块聚在一起，导致脑部细胞损伤，记忆减退。此前认为淀粉样斑块是坏蛋白，是直接导致这种神经性疾病的根源。 德国波恩大学MichaelHeneka教授和他的同事认为，有炎症参与阿兹海默症过程，β—淀粉样蛋白斑块是由炎症引起的。他们发现，破坏脑中的小胶质细胞，可以减少阿尔茨海默症形成的β—淀粉样蛋白斑块。因此，他们的研究直接针对引起炎症的小胶质细胞，而不是β—淀粉样蛋白。研究人员发现，当炎症发生时，小胶质细胞会释放出ASC微粒蛋白，活化β—淀粉样蛋白，促进淀粉样斑块产生。 德国波恩大学的Heneka教授说，这个病理过程可能发生在阿尔茨海默氏症的早期阶段。如果用抗体阻断ASC与β—淀粉样蛋白结合，就能阻止脑部出现的坏损性斑块。该方法在实验小鼠和培养皿细胞中均已起效。 ASC凋亡相关微粒蛋白存在于重要的NLRP3炎性小体中，能直接诱导脑细胞的炎症坏死。Heneka教授介绍:“在阿尔茨海默症患者中，伴随着先天性免疫系统的激活，β—淀粉样蛋白开始沉积，小胶质细胞形成ASC微粒蛋白。”在这种情况下，这些物质迅速与β—淀粉样蛋白结合，并增加斑块形成。在因阿尔兹海默症去世的患者大脑中，可以观察到ASC微粒蛋白。 他说:“炎症反应与β—淀粉样蛋白斑块扩散之间的病生理联系表明，针对炎症的靶向药可能是治疗阿尔茨海默症的一种新方法。” 科学家用基因技术培育出缺乏nlrp3基因的小鼠，不能产生ASC凋亡相关微粒蛋白，其大脑中β—淀粉样蛋白的沉积也就少得多，而且这些小鼠在空间记忆任务上表现得更好。 ASC抗体可以阻止ASC与其它蛋白质结合，也同样可以抑制β—淀粉样蛋白形成。Heneka教授指出：“希望可以通过对抗或干扰nlrp3炎性小体或ASC凋亡相关微粒蛋白来干扰阿尔兹海默症的进展和播散。我希望可以在今后5至10年内研发一种安全的、可以顺利通过血脑屏障的nlrp3抑制剂。” |
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