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基底动脉尖是双侧大脑后动脉、双侧小脑上动脉、以及位于小脑上动脉与大脑后动脉之间的基底动脉5条血管的交汇部分，即左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动脉顶端形成的“干”字结构。 其中大脑后动脉的供血病灶分布区为颞叶内侧和下部、枕叶、丘脑。 大脑后动脉作为基底动脉终末支，最后到达距状裂，绕过大脑脚，跨 过小脑幕切迹为其血管走行，根据走行，其供应的脑区主要包括两个，分别为枕叶内侧面以及颞叶底面，此外许多小的分支还从该动脉发出，供应网状结构、背侧丘脑内侧部、大脑脚、外侧膝状体以及动眼神经，主要为丘脑膝状体动脉和脉络膜后动脉。 小脑上动脉的供血区：双侧大脑脚、包括中脑、小脑上部，始于基底动脉顶端的向外绕大脑脚的小脑上动脉，达小脑的上面，其紧靠动眼滑车神经的走行，小脑蚓部、前髓帆、结合臂、小脑髓质和齿状核的血液供应由其主要负责。 基底动脉顶端血管支配桥脑深部核团。 如以上血管发生闭塞，可引起供血区域内多部位的脑梗死，且供应丘脑 、中脑的分支较细小，侧支循环较难建立，发生缺血梗死后，丘脑、中脑等部位梗死的概率超过大脑、小脑。因此，丘脑和中脑 成为易梗死部 位，其缺血症 状最 为 常 见。 而 Martin 对于 TOB 的分型则有 4 型，分别为背侧丘脑型、枕叶颞叶型、脑干上部型和小脑型。 临床表现： 1.意识障碍 当中脑上端的被盖部及丘脑（正中核和中线核）上行网状激活系统、脑室周围灰质受损时体内外刺激不易上传至大脑皮层，后者兴奋性下降，表现为间断性发作的不同程度的意识障碍，常见意识低下、无情感、对周围缺乏注意力、无动缄默，可有睡眠倒错、 睡眠障碍， 严重时出现嗜睡、昏睡、昏迷，甚至去大脑强直。 2.眼球运动障碍、眼震及瞳孔异常 是最突出的临床特征。位于中脑被盖内侧的动眼神经核或神经根缺血致一侧或双侧动眼神经麻痹，多为不全麻痹，表现为眼睑下垂、复视、眼球分离及眼球运动障碍；上丘水平眼球垂直运动中枢病变出现眼球垂直注视麻痹；病灶侧完全动眼神经麻痹伴对侧上视障碍引起假性Parinand综合征，是核性损害最具有特征的表现；内侧纵束缺血出现核间性眼肌麻痹及眼震，出现“一个半综合征”；瞳孔反射弧传入纤维在视束至动眼神经副核段（W-E核）受损，出现瞳孔不等大，不规则，偏离中心，对光反射迟钝或消失；间脑病灶损伤瞳孔反射弧的传入纤维及双侧交感纤维时， 出现小瞳孔，很弱的一过性光反射，会聚障碍及假性外展神经麻痹。 3.其他 视觉障碍：一侧枕叶缺血出现对侧同向象限盲、偏盲，双侧受累出现皮质盲，少数为闪光幻觉、视物变形。 由于枕颞叶血供的皮层支较粗故视觉障碍较少见。 幻视：常于黄昏多次、 重复出现，可持续1-2h,内容生动具体，如看见动物、奇怪颜色等。可能与大脑脚、间脑、小脑上脚、黑质、红核及中脑导水管旁灰质结构损害有关。 记忆障碍：丘脑损害易出现近事记忆障碍，严重记忆障碍可能为颞叶边缘内侧环路中断所致。 运动障碍：丘脑'内囊与大脑脚锥体束失血供时可出现中枢性偏瘫或四肢瘫，锥体束征阳性；周围病灶缺血水肿波及锥体束，引起轻偏瘫、不全瘫痪、多上肢重于下肢，且恢复较快与侧支循环建立有关。 感觉障碍：表现为偏身痛温觉减退，一侧面部麻木感，深感觉减退，持续时间长，临床不易恢复，可能与丘脑腹后外侧核、中脑被盖背侧及其附近内囊缺血受损有关。 共济失调：小脑性共济运动障碍不突出，与小脑侧支循环丰富有关；感觉性共济失调与丘脑腹外侧核受损有关；舞蹈样动作和手足徐动为丘脑外侧核和红核上极受累引起。 内脏行为异常：脑干网状结构是内脏感觉上行束与调节内脏活动下行束的转换站，丘脑背内侧核是内脏与躯体冲动进行复杂整合的中枢，由于意识障碍引起患者合作程度下降，此类症状常被忽略。 影像特点：幕上幕下多部位分布和多样组合，对称或不对称。MRI呈现T1低信号、T2高信号。双侧丘脑内侧对称性分布的“蝶形”影像为该病的特征性表现。 影像学表现： TOBS的梗死形式多种多样，涉及幕上幕下多部位分布和多样组合，对称或不对称。MRI呈现T1低信号、T2高信号。双侧丘脑内侧对称性分布的“蝶形”影像为该病的特征性表现。发病24h内CT扫描阳性率低，而MRI 敏感性高，尤其对后颅窝病变的诊治更具优势，可分辨急性和亚急性梗死，发病4h即可显影%。磁共振弥散加权成像（MRI-DWI）能清楚全面地显示超急性期及急性期T2加权像不能显示的病灶。 磁共振灌注成像（MRI-PWI）能够确定缺血范围，与DWI结合可以确定缺血半暗带的范围，可更好的指导临床用药。 因此，当缺血性梗死的体征和影像学征象出现2个或2个以上部位，并且生部位在幕上和幕下、脑干－间脑和大脑后动脉支配的半球区时，可首先考虑TOBS。 李神经影像之家：推荐书目----李神经影像之家加油站！ |
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