血流动力学学习-心功能基础理论

血流动力学是应用物理学的理论，结合生理和病理生理学知识对循环系统的功能及其相关因素进行研究，因其应用于临床监测及反馈性指导治疗而称为血流动力学支持。因此，临床进行血流动力学支持不仅要掌握医学的基础知识，而且要理解物理学的相关概念。根据血流动力学的特点，可以把循环系统分为

阻力血管、毛细血管、容量血管、血容量和心脏五个部分。在这五个部分当中，心脏作为动力源，维持着血液在循环系统巾的运动。所以，血流动力学的基本原理多是从心脏的角度出发，观察并研究五个部分的相互影响。

心功能基础理论

心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。生命过程中，心脏不断做收缩和舒张交替的活动，舒张时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。其功能包括收缩功能和舒张功能两方面。

 一、心脏收缩功能及影响因素

心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要，不言而喻，心脏输出的血液量，即心输出量是衡量心脏收缩功能的基本指标。其直接受到心率和每搏输出量的影响，等于心率和每搏输出量的乘积，其中每搏输出量取决于心脏的前负荷、后负荷及心肌的收缩力。心脏收缩功能反映的是心室前负荷、后负荷、心肌收缩能力及心率等变数的综合效果。以下对各因素的作用分别进行阐述。

心脏前负荷

1．Starling理论

心脏的前负荷是指心室在舒张末期所承担的负荷，Frank及Starling等人将其表

述为心肌收缩的初长度。心脏的前负荷可以用压力负荷或容量负荷表示，是心输出量的重要影响因素。前负荷通过改变初长度来调节每搏量的作用称为异长自身调节( heterometric autoregulation)，并提出了“心肌收缩产生的能量是心肌纤维初长度的函数”，这就是Frank-Starling定律，简称Starling定律。该定律较早地说明了这种心脏异长自身调节的现象，并且较完善地将其归纳为理论观点。Starling定律也被称之为Starling机制或理论。Starling定律所描述的是心肌的收缩力与心肌纤维收缩的初长度呈正相关。也就是说，心肌纤维在心室充盈

压力的作用下，于收缩前被拉的长度越长，心肌所产生的收缩力也就越大。从心室的整体来讲，则是心室舒张末容积越大，心室收缩时所做的功也越多，每搏输出量也就越多。根据这种机制所绘制的心功能曲线被称之为Starling曲线（图1）．左心室舒张末压(LVEDP)增加，搏出量(SV)增加，一般正常时，LVEDP在8mmHg时，SV约为70ml。

图1  Starling曲线

随着心室前负荷( preload，Pr)的增加，心室的每搏输出量(stroke volume，SV)呈上升趋势。心室的充盈状态与SV呈正相关。在Pr升高的初期，SV明显增加，形成曲线的陡峭部分。当Pr升高到一定的范围后，SV的增加明显趋于平缓，形成曲线的平台部分。一般情况下，当Pr继续增加，曲线并不出现下降。心肌收缩力的改变表现为曲线的整体斜率的改变。如心肌收缩力下降可表现为曲线移向右下方，而心肌收缩力增加，曲线向左上方移动。Starling曲线的这些特点是由于心肌本身和心室的特殊结构所致。Starling定律有着极其重要的生理意义。当循环容量增加、静脉的回心血量增加，心脏的前负荷增大，根据Starling定

律，心肌的做功也相应增加，使心输出量增加。从而，使得回心血量与心输出量保持平衡，并维持心室舒张末容积和压力在正常范围。这种机制主要是对心输出量进行精细调节，同时也有一定的调节范围。

为什么骨骼肌的长度张力曲线出现降支，而正常心室的功能曲线不出现降支呢？这是由于小肌细胞外间质内含有大量胶原纤维，因而心肌的伸展性较小，处于最适初长度时，产生的静息张力已经很大，从而阻止心肌细胞继续被拉长。实验证明，即使在前负荷很大的情况下，心肌肌小节的初长度一般也不会超过2. 25～2. 30tim。心肌细胞这种抵抗过度延伸的特性，对心脏泵血功能具有重要生理意义，它使心脏不至于在前负荷明显增加时，引起做功能力的下降。心室功能曲线不出现降支，并不是心肌初长度超过最适水平之后心肌的收缩功能依然不受影响，而只是在这种情况下初长度不再与前负荷呈平行关系。而在慢性过度扩张的病理心脏上观察到的功能曲线降支，是由于室壁心肌发生了组织学改变，心室容积扩大，心肌细胞收缩功能又严重损伤的缘故。

2．影响心室前负荷的因素

在心室其他条件（主要是心室肌的顺应性）不变的情况下，心室前负荷，即舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血液量来决定的，充盈量大，舒张末期容积也较大。可以设想，凡是影响心室充盈量的因素，都能够通过异长调节机制来使搏出量发生改变。

 (l) 静脉回心血量：在通常情况下，静脉回流血量与心输出量相等，根据Starling定律可知，静脉回心血量是心输出量的决定因素。同时，循环血量又是维持血管张为的决定因素，成为循环内压力的重要组成部分，尤其是在静脉系统。大约占总量70%的血量存在于静脉和小静脉内，这部分容量在循环系统中形成的压力被称为循环平均充盈压(mean circulatory filling pressure，MCFP)。在MCFP的作用下，血液克服静脉系统的阻力流回心脏。MCFP不依赖于心脏的搏动，而主要与循环容量和血管床容积相关。

 设想在心脏停搏的情况下，整个循环系统中处于压力相同的状态，此时的压力可被认为是MCFP，为10～15mmHg。当心脏开始搏动时，心脏将静脉内的血液泵入动脉系统，导致动脉系统内压力升高。同时由于中心静脉内血液的排空，而使中心静脉压力( central venous pressure，CVP)或右心房压(right atrial

pressure，RAP)下降。这时动脉系统内的压力明显高于MCFP，而CVP低于MCFP，从而形成循环运动的基础。之后，随着心脏搏动的继续，循环内的压力形成稳定状态。如果此时的循环血量和血管顺应性保持不变，MCFP与循环静止状态时相比并未发生改变。MCFP与CVP的压力梯度是静脉回流的驱动压力。任何增加这个压力梯度，如MCFP增加，CVP降低、静脉阻力减少等因素都可以增加回心血量，即心脏前负荷。由于静脉是一个低压的系统，MCFP少量的改变，即可以导致回心血量的明显变化。CVP或RAP代表了静脉回流产生的压力，是反映心脏前负荷的压力指标。在心脏搏动停止状态下，CVP与MCFP相等，静脉回心血量为零。随着心脏搏动的开始并持续，CVP逐渐下降，CVP与MCFP直接的压力梯度逐渐加大，静脉回流血量也逐渐增多。当CVP继续下降，低于零时，静脉回流量不再继续增加，这是因为胸腔内大静脉血管发生塌陷，限制了静脉回流。

(2) 张力容量：循环系统的容量由两部分组成。在静息状态下，一部分容量并不增加血管壁的张力，而只起到维持血管基本形状的作用。这部分容量被称为非张力容量( un-stressed volume)。另一部分，即在此基础之上的容量增加，对血管壁产生牵张作用，增加血管壁的张力，增加管腔内的压力，这部分容量被称

为张力容量(stressed volume)。如同一个气球内可保留一部分气体来维持气球的形状和原有的体积。如果没有使气球的体积增加，没有对气球壁造成牵拉，气球内压力则无明显增加。这时气球内的容量是非张力容量：当继续吹大气球，气球体积增加，气球壁受到牵拉产生张力，气球内的压力也相应增加。这时气球内增加的容量即为张力容量。同样，循环内的非张力容量充盈静息状态的血管，而张力容量保持血管壁的张力，形成管腔内的压力。张力容量占总循环血量的25%～30%。这个比例受血管壁张力变化的影响。血管收缩药物可使部分非张力容量转为张力容量，而血管扩张导致部分张力容量转为非张力容量。只有张力容量决定MCFP的大小，而不是非张力容量。非张力容量的增加更多地提示血管床的容积增加。血管床的容积包括了非张力容量和张力容量。在容积不变的情况下，补充容量可增加张力容量，使MCFP增加，回心血量增加，心输出量增加。大出血的早期，机体通过自身调节，血管床的容积减少，大量的非张

力容量转为张力容量，维持了回心血量，保持心输出量的稳定。或者说，只有心室的舒张末的张力容量才对心输出量产生影响，而不是笼统的舒张末容量。

(3) 胸腔内压的影响：严格地讲，影响心脏前负荷的压力应该是跨壁压力。心脏及大血管周固压力的改变对心脏的前负荷有明确的影响。在生理状态下，机体会通过自身调节功能将这种胸腔内压改变对心输出量的影响减少到最小。神经体液调节可使血管床收缩，部分非张力容量转向张力容量，MCFP相应增加，保证足够的静脉回流量，维持心输出量不变。在循环容量不足时，机体已经发挥其调节机制，非张力容量向张力容量转化的潜力已经明显不足。这时的胸腔内压升高将会导致明显的心输出量下降，乃至血压下降，甚至呼吸周期所导致的胸腔内压力的改变，也可以引起心输出量或血压的改变。临床上采取在特定的呼吸条件下测量每搏量变异(SVV)或脉压变异(PPV)的方法，了解患者的循环容量状态和对扩容治疗的反应性就是根据这个道理：当MCFP保持不变，呼吸导致的胸腔内压改变使心功能曲线在水平方向左右周期性移动，引起心输出量或血压的周期性改变。

心脏后负荷

心脏进入收缩期后，心室开始收缩，首先需要克服心室壁的张力，使心室内的压力升高。当心室内压升高到足以对抗动脉系统施加在动脉瓣膜的压力时，动脉瓣开放，心室内的血液射向动脉系统。随着心室内的压力继续升高，每搏输出量(SV)快速地进入动脉。动脉系统是一个高阻力的血管系统，其阻力主要来自于运端的小动脉。这种阻力使SV来不及在短时间内分散出去，而在动脉内形成较高的压力，导致动脉壁的扩张，SV的一部分被储存在大动脉内。当心室内压力逐渐下降至等于大动脉内的压力时，动脉瓣膜关闭，收缩期结束。随着动脉内的压力回落和动脉自身的弹性收缩，储存在动脉内的部分SV继续向组织分布，形成舒张期组织供血。这种心室一血管的协同作用，不仅保证了组织灌注的连续性，而且降低了心室射血时面对的阻力。

心室的后负荷是指心室在射血过程中所必须克服的阻力。在心室流出道及心脏瓣膜没有狭窄的情况下，心室后负荷取决于射血时的心室壁张力以及阻力血管对射血的阻力。临床上，通常以体循环阻力为监测左心室后负荷的主要指标，肺循环阻力为监测有心室后负荷的指标。

 一般来讲，心室的后负荷与心输出量呈负相关。也就是说后负荷越大，心输出量越少。而后负荷降低，心室射血的阻力下降，在同样心肌收缩力的条件下，每搏输出量增加，心肌耗氧量减少。心功能状态不同时，心脏对后负荷改变的反应也有所不同。在心功能正常时，如果后负荷突然增加，心室的舒张末容积

和压力会随之升高，根据Starling机制代偿由于后负荷增加而导致心肌做功增加。可是，如果后负荷的增加过于突然或过高，这种代偿往往是不完全的，心输出量也会出现下降。但随后，心室舒张末容积和压力会逐渐回复到正常水平，心输出量也上升到原来范围。这是因为心脏对后负荷的改变逐渐适应，心肌收缩力增强。当心肌功能受损时，后负荷的增加导致心室的扩大和充盈压力的增加。心室不能通过心肌收缩力的增强而完全代偿后负荷的增加，而只能通过心室舒张末容积和压力的增加。按Starling机制增加心室的做功。这时，虽然心输出量仍然可保持在正常范围，但心室的充盈压力升高，后负荷的增加导致了明显的心肌功能抑制。在严重心力衰竭时，心室无法通过Starling机制增加心肌的做功。心室后负荷的增加导致心室舒张末容积和压力增加，但是心肌的做功并不能相应地增加，心输出量不能被维持。这时降低心室后负荷不仅可增加心输出量，而且可降低心室充盈压力。

心肌收缩力

1.等长调节( homometric autoregulation)  人们进行强体力劳动时，搏出量和每搏做功可成倍增加，而此时心脏舒张末期容积不一定增大，甚至有所减小；相反，心力衰竭患者，心脏容积扩大而其做功能力反而降低。由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节外，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存在。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能的改变而实现的，故称等长自身调节。心肌收缩力指心肌收缩的能力，直接反映心肌本身的功能状态，是一个独立于心率、心脏前负荷与后负荷的指标。收缩能力的改变具有极其重要的生理和病理意义。心肌收缩力与心脏的每搏输出量和心室的做功呈正相关。心肌收缩力产生的能量通过心室的做功转换，传递给血液，使血液有足够的能量在循环系统中运动。当心肌收缩力增强时，心肌细胞收缩的强度增加，收缩的速度也加快，心室在收缩期的做功也明显增加。如果血流动力学其他主要参数（如心室后负荷等）不变，则每搏输出量也相应增加。

    

2．影响心肌收缩力的因素   心肌收缩力受多种因素的影响，兴奋收缩偶联过程中各个环节都能影响收缩能力，其中活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。在一定初长度的条件下，粗细肌丝的重叠区提供了可以形成横桥连接的最大横桥数，然而不是所有横桥都会形成活化横桥。活化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后细胞质Ca2 浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2 的亲和力；凡能增加兴奋后细胞质Ca2 浓度或肌钙蛋白Ca2 亲和力的因素，均可增加活化横桥的比例，导致收缩能力的增强。例如儿茶酚胺增加收缩能力的原因之一，就是它通过激活β一肾上腺素能受体，增加细胞质cAMP浓度，使肌膜Ca2 通道和肌浆网Ca2 的通道的开放程度增加，导致心肌兴奋后细胞质Ca2 浓度升高程度增加。一些钙增敏剂，如茶碱，可以增加肌钙蛋白对Ca2 的亲和力使肌钙蛋白结合形成活化横桥，肌凝蛋白的ATP酶就被激活，它分解ATP以提供肌丝滑行的能量。甲状腺激素和体育锻炼能提高肌凝蛋白ATP酶活性，促进心肌收缩能力增强；相反，老年人的心脏和甲状腺功能减退患者的心脏，心肌肌凝蛋白分子结构发坐改变，其ATP酶的活性较低，收缩能力减弱。除此之外，自主神经活性和多种体液因素也可影响心肌收缩能力。心肌收缩的异长自身调节和等长自身调节是同时存在的。在活体上评价心肌收缩的情况时，几乎不可能去除心室前负荷与后负荷等因素的影响。所以，临床上通常采取对与心肌收缩力相关的指标进行动态监测，了解心肌收缩力的变化情况。如应用每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数、心室收缩末期最大斜率等。

心肌收缩力下降或心室收缩功能障碍表现为，在一定的收缩末压力下，心室收缩末容积的增加。临床常见的原因包括：急性心肌梗死、低氧血症、严重感染、酸中毒、应用心肌抑制药物等。

 心脏舒张功能

1．心室舒张功能

是指在舒张末期心室容积增加的能力。进入舒张期，心室的容量开始增加，到舒张末期时心室的血容量与此刻充盈压力作用下的心室容积相等。临床上通常用这种心室容量与压力的变化趋势来表示心室的舒张功能，称之为心室顺应性。

心室顺应性表述的是容量与压力之间的变化关系。通常把相应心室在舒张期时单位压力所导致的容量改变称之为左心室或右心室的顺应性，其表达公式为△V/△P。与心室顺应性相反，表达舒张期相应心室单位容量改变所导致的压力变化的揩标为左心室或右心室的硬性。心室的容量与压力之间的相关性是曲线关系。

  图二  心室的顺应性

p:压力  v:容量

从图二中可以看出，心室内容量增加的同时压力也随之增加。这种压力的升高受到心室顺应性的影响，或者说是受心室硬度的影响。心室顺应性增大（或者说心室的硬度减小），曲线右移(曲线A—C)，在单位容量改变时压力的变化减小。心室顺应性减小（或者说心室硬度增大），曲线左移（曲线A一B)，单位容量改变时相应的压力变化增大。同一心室的顺应性也受到容量负荷的影响。随着心室容量的逐渐增大，心室的顺应性相应减少。从示意图中可以看出，在心室容积较小的范围内，如果容量发生的变化为a，相应的压力改变为c；但是在容积较大的情况时，相同的容量改变a，却可导致非常大的压力改变b。心室顺应性的这些特性强调了在调整容量负荷时，不仅受到了心脏本来具有顺应性的影响，而且容量负荷改变的本身也导致心室顺应性的明显改变。同时，当未对心室前负荷进行调整时，由于心肌顺应性的改变，如心肌缺血也会导致心室容量或压力的明显变化，导致相应的临床症状。

心室舒张功能障碍是指在一定的心室充盈压力下，心室舒张末容积的减少。临床上常见的减低心室顺应性的因素包括：心室充盈逐渐增加、心肌缺血、心脏压塞、动脉压力升高、正压通气（尤其是应用呼气末正压通气）、休克、应用正性肌力药物（如儿茶酚胺类药物）；常见的增加心室顺应性的因素：如心肌血液灌注改善及应用硝酸甘油、硝普钠、钙拮抗剂等药物。

2. 左、右心室顺应性  

由于左心室和右心室的心室结构及顺应性有明显的不同，所以调整前负荷对

左心室或右心室会产生不同的影响。左、右心室的结构不同，其顺应性也有明显的区别。右心室的心肌较薄，顺应性较高。当右心室的舒张末期容积增大时，右心室可出现明显扩张。严重时可导致室间隔向左心室突出。在心动周期中室间隔出现反常运动。如果右心室内压继续增高，室间隔不仅在舒张期发生左移，而且在收缩期也发生左移，使左心室的容积明显减小，左心室的顺应性也明显下降。

通常情况下，左心室与右心室的输出量相等，静脉回流量相等。虽然左、右心室的舒张末容积和压力的变化趋势一致，但由于顺应性的区别，左、右心室的容积和压力可以不同。在正常情况下，左心室与右心室的心功能曲线基本上是平行的。虽然压力的绝对数值不同，但左心室和右心室的压力变化是相关的。

对前负荷进行调整时，左心室和右心室的变化应当是基本一致的。可是，输液量过大，仍然可导致左心室和右心室的负荷共同增加，出现肺水肿。当左心室功能衰竭时，左心室功能曲线变为低平，右心室的输出量随前负荷升高而增加的幅度明显高于左心室。从而，右心房压力略有增加时，左心房压力就会明显增加，甚至超过血浆的胶体渗透压(约24mmHg)，导致严重的肺水肿。这时，左心窒和右心室的压力变化并不呈平行关系，小量的输液即可导致左心室的前负荷过多。所以，这时的前负荷调整应当是以减少回心流量和降低血管张力为主。在右心室功能衰竭时，右心室要求有较高的前负荷才能维持输出量的正常，才有可能为左心室提供足够的前负荷。在这种情况下，应当维持右心室有足够的前负荷，如果进行脱水或血管扩张药物，可导致严重的后果。当双侧心室都发生功能衰竭时，左心室和右心室的容量和压力的变化又趋于平行关系。发生肺水肿的可能性明显低于单纯左心室功能衰竭时。双侧心室的心输出量对前负荷变化的反应又趋于一致，但增加前负荷并不能使心输出量明显增加。

 心室顺应性的变化是影响心室功能调整的重要因素，其理想结果是可维持舒张末容积，而同时压力指标不至于过分升高。如果不能进行床旁的心室容量监测，可以通过对心输出量和压力的连续观察及其对容量负荷的反应结果而间接地了解心室容量和顺应性的变化关系。