血流动力学学习—-Frank-Starling定律心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度(心室舒张末期容积，EDV)的函数，即Frank-Starling(FS)心脏定律。前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。1895年，Frank报道了他将骨骼肌的机械性能和心肌相联系的研究结果。1914年，Starling在剑桥做了关于心脏规律的讲座，根据Frank和他们自己的实验研究结果，他认为，心脏的规律总体上和肌肉组织一样，心脏收缩释放的能量是肌纤维长度的函数。他的这种认识，得到世界各国的高度重视，称为Frank-Starling心脏做功定律。 一、Frank的实验研究 1895年，Frank发表了著名论文“心肌动力学”，他将离体骨骼肌所具有的长度一张力关系和心肌相联系，研究心肌收缩与肌纤维长度的关系（长度一张力关系）。Frank研究了离体心肌，结果表明，在一定范围内伸展离体心肌条，其长度增加，它能产生的主动张力（收缩力）就较大；超过某一范围后再继续伸展，所产生的主动张力减小；肌肉松弛到没有张力的静息长度，主动收缩极少。他又在蛙心的实验研究中证实，在一定范围内，蛙心的收缩力随着心室充盈压力（前负荷）的增加而增加。他的研究着重强调了心肌收缩之前的压力刺激（心室充盈压，前负荷，纤维长度）与其收缩力之间的相关性。他还提出了计算心脏做功的公式“W=P.V+(1/2MV2)“（W为心脏每搏收缩做功，P为平均主动脉压，V为每搏量，1/2mv2为心脏收缩出的血液所具有的动能）-Frank方程。 二、Starling的实验研究 1914年，Starling及其同事报告了他们研究离体心脏对肌纤维初长度和张力改变的反应结果，探讨心脏做功和心室充盈压力与容积，或谓每搏量和心输出量与静脉回心血量之间的关系。他们证实：在一定范围内增加静脉回心血量引起心室充盈压力增加时，心输出量随着心室充盈压力的增加而增加；与此相反，主动脉阻力即使显著增高，心输出量也保持不变。他们认为，增加静脉回心血量，提高心室充盈压（前负荷），可使整个心脏的肌肉受到伸展，其情况和Frank实验中离体心肌受到伸展时的情况一样，心肌纤维长度增加引起了心脏收缩力增强；在总结该实验结果、解释心脏搏动的调节时，得出如下推论：心输出量和静脉回心血量相同，并由静脉回心血量决定，且可在很大范围内根据流入量的变化而增减。 完整心脏的心肌纤维长度和张力无法直接测定，但心脏的容积取决于心肌纤维的长度，而心肌纤维的张力决定心室腔内压力。所以在心脏生理学和临床研究表达心脏压力一容积关系的压力一容积环中，人们用心室舒张末期容量(EDV)未代表心肌纤维的长度，以心室腔内压力代表心肌纤维的张力。将上述推论简述为：静脉回心血量越多，EDV越大（在生理限度范围内），心脏收缩力越强。这一结论被“公认”为是心脏搏动做功的规律。对此，也有人将之表述为静脉回心血量越多，心输出量就越多；心脏做功决定于静脉回心血量；前负荷调节心脏收缩的强度等。这就是生理学中著名的Frank-Starling现象，“异长自身调 节”，Frank-Starling心脏做功定律，简称Starling定律。 根据Starling定律，一定的前负荷范围内心室舒张末期容量越大，心室肌初长度越长，心肌收缩力越强，相应的心输出量就越多，能使心室产生最强收缩的前负荷或心肌初长度称为最适前负荷或者最适初长度（图1）。 图一：前负荷或肌肉长度对肌肉最大张力的影响 对不同大小心室射血过程中心室腔大小、受力和压力等参数的计算结果，可以清楚地看出心腔容积增大对泵功能的负面影响，这种影响由物理学定律所决定的。心腔容积的变化对心输出量同时存在正负两方面影响。在生理条件下，有利的影响是主要的，心室可随时调节每搏输出量，以保证心室容积的稳定。但是随着心腔扩大，负面影响将变突出，使泵功能下降，能量消耗增加。充血性心力衰竭时，心脏无一例外均表现心腔异常扩大，而治疗过程中心功能的改善也伴随着心腔的缩小。 心脏这种不需要神经和体液因素参与的自身调节机制在泵血功能中的作用，还可通过“心室功能曲线”的测定得到进一步的说明（图二）。心室功能曲线反映左室舒张末期容量或充盈压（前负荷）与心室搏功的关系。心室功能曲线大致可分为三段：①充盈压12～15mmHg是人体最适前负荷，位于其左侧的一段为功能曲线的升支；表明在初长度达到最适前负荷之前，搏功随初长度的增加而增加。通常左室充盈压为5～6mmHg，可见正常心室是在功能曲线的升支段工作，也表明心室具有较大程度的初长度储备。②充盈压在15～20mmHg范围内，曲线渐趋平坦，说明前负荷茌上限范围内变动时对泵血功能影响不大。 ③充盈压高于20mmHg后，曲线平坦，或轻度下倾，但并不出现明显降支，说明正常心室充盈压即使很高，搏功基本不变或仅轻度减少（图二）。 图二心室功能曲线 三 、影响曲线移动或变化的因素 1.心室前负荷 如果其他因素不变，心室舒张时接受静脉回心血量的多少受下列因素影响：①心室充盈时间。心室充盈时间均为心室舒张期的时程与等容舒张时程之差。当心率增快时，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少，搏出量就降低。②静脉回流速度。在心室充盈时间不变的情况下，静脉内血液通过心房进入心室的速度越快，心室充盈量就越大，搏出量增大。反之，静脉回流速度减慢，心室充盈量减少，搏出量降低。静脉回流受体位变化、胸腔负压、血容量以及静脉系统收缩与舒张（张力）间平衡的影响。③心包内压。正常情况下心包有助于防止心室过度充盈。④心室顺应性。心室在单位压力作用下所引起的容积改变。 2.心肌收缩力 心肌收缩的过程是一个能量转换的过程，包括心肌细胞兴奋 - 收缩偶连，心肌收缩力的改变会直接改变曲线的形态，心肌收缩力增强，会使曲线向上向左移位，反之亦然。心肌收缩力仅指心肌收缩的能力，这是一个独立于心率、心脏前负荷与心脏后负荷的指标，换句话说，心肌收缩力是指心肌细胞在不受前负荷及后负荷等因素影响下心肌的收缩功能状态。心肌收缩力增强时，心肌细胞收缩的强度增加，收缩的速度增快，心室收缩期做功增加，如果其他影响因素不变，SV 增加。在心室压力容积曲线中，收缩末期压力 - 容积比 (ESPVR) 能够反应心肌收缩力的变化，对于每个心动周期，心室压力和容积的最大比值均在收缩末期这一点，并不受心脏前后负荷的影响及心率的影响，这是目前最常用的反应心肌收缩力的指标。
心室后负荷过度增加会导致Frank-Starling 曲线向右向下移位，当主动脉压力增
正常生理状态下人直立位比平卧位心输出量 (CO) 降低约 1 L/min，同时伴随混合静脉血氧饱和度 (SvO2) 约低 10%，这提示人直立时，约70% 的血容量位于心脏水平以下。这种伴随体位改变发生的血管内容量再分配是因为血管树中静脉压力不随膈的相对位置改变而改变，近年有研究显示，人体容量的中位分布点在盆腔或者腹腔。
有研究发现，加热人体皮肤会导致局部皮肤血管扩张，皮肤获得越来越多的血液灌注产生全身血容量的再分配，大循环血容量减少，心脏前负荷减少，但同时还伴有 Frank-Starling 曲线斜率的改变，使得上升支变得更陡峭。这意味着体温升高，患者的心功能会增强，但另一方面，如果循环内容量本处于低位水平，如果再伴随体温上升，心脏前负荷减低会导致 SV 的明显下降。 四、Frank-Starling曲线与容量管理 Frank-Starling 曲线和静脉回流曲线相对位置决定容量反应性 在 Frank-Starling 定律被发现后，Guyton 等 推论 ：正常血液循环并不完全依赖心脏维持循环，还有一种“后面的力量”将血液送回心脏，心脏泵功能仅产生“前面的力量”射出与推送回心脏相等量的血液。所谓“后面的力量”指静脉系统的张力，静脉是容量血管，储备了人体大部分血液并具有一定的舒张功能，产生体循环平均充盈压，且和右房压之间产生了静脉压力梯度，从而推动静脉血由外周循环回心脏。静脉回流曲线和 Frank-Starling 曲线的交点在横坐标对应右房压，纵坐标对应 CO( 图三)，在静脉回流系统中，右房压是后向压力。 图三Frank-Starling 曲线和静脉回流曲线相对位置决定容量反应性 从图 三 中可以看出，如输注一定量的液体 ( 扩容使患者从 A 点移动到 B 点 )，如果心脏有容量反应性，那么平均体循环充盈压增加超过右房压的增加 ( 图 三a)，如果心脏没有容量反应性，平均体循环充盈压增加大致等于右房压的增加 ( 图 三b)。 处在曲线上升支时如何进行液体管理 容量反应性判断 ( 判断在上升支还是平台支 ) 容量负荷试验： 液体治疗最主要的是有关容量反应性的判断，也就是在单位时间内输入一定量的液体后 CO 是否随之上升，通常有容量反应性的判断标准是单次给予 500 mL 液体，CO 上升 15%。 非输液方法 (1) 机械通气时利用 SV 周期性变化，基于心肺相互关系理论衍生参数 ：如每搏变异率 (SVV)、脉压变异率 (PPV)、收缩压变异率 (SPV)、右房压变异率 ( △ RAP)、脉搏血氧饱和度波形容积变异度 (PVI)、主动脉峰值血流速变异率 ( △ Peak)、下腔静脉随呼吸膨胀指数 (dIVC) 等。这些参数利用在机械通气时，呼吸对胸腔压力产生周期性影响进而对前负荷产生周期性影响，模拟 Frank-Starling曲线移动来判断容量反应性。其基本原理是正压通气吸气相肺泡充气导致肺泡周围小血管床受压，对肺毛细血管床起到挤压作用，相对增加左心室前负荷 ；同时胸腔压力上升，静脉回流减少，右心室前负荷减低，而数个心动周期后这种前负荷减低的影响传导至呼气相，这种心脏前负荷伴随呼吸周期的改变能否带来 SV 的改变可以较准确的预测容量反应性。 但是在临床中必须注意临床使用上述参数受限的几种情况 ：自主呼吸活动的存在、心律失常、低潮气量和低肺顺应性。(2) 自体模拟输液判断方法。判断容量反应性常用方法有被动抬腿试验 (PLR)、呼气末阻断试验 (EEO) 等 。PLR 对容量反应性的预测很有价值，具有可逆性、可重复性、不需额外增加容量、不受自主呼吸和心律失常等因素影响。其原理是将患者下肢静脉内储存容量作为容量负荷试验的液体，并观察是否伴有 Frank-Starling 曲线纵坐标 SV 上升。但其短效性 ( 最大效应发生在试验开始后 30~90 s) 既增加了试验的安全性同时又对临床实时监测 SV 的变化提出了更高的要求，需利用如超声或者 PiCCO 等装置对 SV 的实施监测甚至呼气末 CO2 的变化等方法辅助应用，但并不推荐仅依赖 动脉血压对 PLR 进行判断 。此外，体位变化幅度增加会提高 PLR 的灵敏性，如从半坐位改变体位至下肢抬高 45°优于从平卧位至下肢抬高 45°。但PLR 也有其使用受限性，如患者因特殊病理状态不允许体位改变 ( 如手术进行中、髋关节脱位、颅脑外伤等 )，或者患者腹腔内高压时 PLR 应用受限。
扩容治疗的流程方法——容量复苏的“金三角” 容量复苏是休克治疗的基本方法，也是复苏过程中首先进行的措施。容量复苏三角是血流动力学治疗过程中最常用的指标构成容量复苏框架，是基于 Frank-Starling 曲线内涵而衍生的定量指导复苏的流程。该框架能够使复苏效果最大化，同时最大程度减少液体输入导致的副反应 。 复苏由三角的顶点进入，确定组织灌注是否满意，这是决定是否需要进行复苏的先决条件，通常以乳酸是否正常来代表，三角顶点参数的选择也可以用其他组织灌注参数来代替。
如果没有其他导致 CVP 升高的原因存在，或者原因无法立即去除，则进入三角的另一顶点——容量反应性。方法同前文所述，如果有容量反应性，则说明还可继续利用 Frank-Starling 曲线的容量潜力，扩容后仍可增加 CO，容量复苏继续进行。此时监测应回到三角顶点，查看乳酸水平，如果乳酸水平恢复正常或者乳酸清除率 >30%，实现容量复苏目标。此后应努力维持使乳酸降至正常的最低 CVP，并控制出入平衡。
停止容量复苏后，一定要继续监测 CVP，努力使 CVP 保持在维持组织灌注的最低的水平。降低CVP 的其他方法如降低胸腹腔压力、改善心脏顺应性、调整最佳呼吸机条件等，当这些循环做功环境改变后，容量反应性常可再次出现阳性，如有需要，临床继续复苏。 处于 Frank-Starling 曲线平台支的液体管理策略 有关下降支存在与否的争论 近年有研究变化健康受试者体位，包括头低位、仰卧位、头高位各个角度连续变化，可见平卧位时 SV 或者 CO 最高，头高位时如 SV 与 CO 下降比值，但受试者改变体位从平卧位至 90°头低位，可见舒张末容积增加 16%，但是 SV 下降 12%，这似乎告诉我们 Frank-Starling曲线“有下降支”真实存在而且是生理现象 。
最有力的证据是 the Fluid and Catheter Treatment Trial(FACTT) 这 一 里 程 碑 研 究，以 维 持压 力 前 负 荷 为分组标准。研究将 ARDS 患者分为限制性液体组 [CVP<0.53 kPa，肺 动 脉 楔 压 (PAWP)<1.06 kPa]和开放性液体组 (CVP 1.33~1.86 kPa，PAWP 1.86~2.39 kPa)，结果发现次要临床终点氧合指数、肺损伤评分、脱离机械通气时间、住 ICU 时间差异均有统计学意义。同样在术后患者中，以压力前负荷高低作为分组标准的研究也证实了上述结论。 危重患者可能因静脉内静水压力升高使静脉液体离开循环系统进入组织间隙形成组织间液，叠加毛细血管渗漏因素，大量组织间液积聚造成组织器官水肿，静脉压力升高，血流灌注压下降，从而使得器官血流灌注减少，肺和肾脏均有类似原理。此时大量补液既不能增加 SV，又会进一步降低器官灌注。很多研究证明，容量过负荷增加肾脏替代治疗 (RRT) 需求，急性肾损伤 (AKI) 的发生率越高，AKI 的病死率越高 。
寻找最佳 CVP 需要快速准确，同样也需避免由此而带来的医源性前负荷不足，这需要根据患者前期病情变化对脱水速度要有一定的预估性，无论是使用利尿剂还是给予连续肾脏替代疗法 (CRRT) 脱水治疗，重症患者体内累积液体能否快速清除且能维持血流动力学稳定这和患者的疾病类型有密切关系，患者处于不同病理生理学状态，脱水速度不同 ：(1) 心肾综合征时，大量液体积聚在循环内，且心脏处于液体过负荷状态，必须第一时间脱水，同时患者可以从快速脱水中获益。(2) 单纯肾功能衰竭如AKI 时，脱水速度较前者略缓，患者既需快速治疗液体积聚导致静水压升高肺水肿，同时需维持循环内容量，评估血流动力学耐受度。(3)AKI 合并脓毒症时，累积液体量既存在于循环内，又分布在组织间隙，循环内容量过负荷脱水速度应快，但组织间隙累积液体脱水速度需谨慎评估。(4) 感染性休克时，患者体内累积了大量液体，但以组织间隙为主，脱水必须在早期复苏阶段完成后，脱水亦须充分保障循环内容量，脱水速度在以上 4 种情况中最慢。
血流动力学学习-压力参数一、中心静脉压(central venous pressure，CVP) 中心静脉压(CVP)是指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标。中心静脉压有4部分组成：右心室充盈压；静脉内壁压即静脉内容量产生的压力；静脉外壁压，即静脉收缩压和张力；静脉毛细血管压。因此，CVP的大小与血容量、静脉压力和右心功能有关。临床实践中，通常进行连续测定，动态观察其变化趋势。目前多采用经皮穿刺的方法放置导管至中心静脉部位。常用的穿刺部位有锁骨下静脉、颈内静脉，在某些特殊情况下也可用贵要静脉或股静脉，但应该将导管的顶端置入上腔静脉。 （一）CVP监测器材及装置 中心静脉穿刺的器材主要包括：套管针、穿刺针、导引钢丝、深静脉导管等，市场上常供应配备完全的一次性的中心静脉穿刺针包。测压装置采用多功能生理监测仪，也可用简易的测量装置。 （二）CVP监测方法 用三通接头连接好测压装置。三通的前端与导管相连，侧道连接测压管，并将测压管垂直固定在有刻度的标尺上，或测压管连接压力传感器，通过监测仪测压，同时可以观察到中心静脉的波形变化。三通的尾端与输液器相连，不测压时可作输液用。将测压管刻度上的“0”调到与有心房相平行（相当于平卧时腋 中线第四肋间）水平处，或者用水平仪标定右心房水平在测压管上的读数，该读数就是零点。确定管道通畅，转动三通，使输液管与测压管相通，液面在测压管内上升，液面要高于患者实际的CVP值，同时不能从上端管口流出。调节三通，关闭输液通路，使测压管与静脉导管相通，测压管内液面下降，当液面不再降时读数。调节三通，关闭测压管，开放输液通路。如用采用压力传感器测压，则应将压力换能器的高度应与心脏同一水平后，按调零钮，监护仪自动调定零后，调节三通，关闭输液通路，使测压管与静脉导管相通，随时观察CVP曲线变化和CVP的值。 （三）CVP正常值 正常值：CVP的正常值为5～l0mmHg，<5mmHg表示血容量不足，>15—20mmHg提示输液过多或心功能不全。 (四）影响CVP的因素 1．病理因素CVP升高见于右心房及左或右心室心力衰竭、心房颤动、肺梗死、支气管痉挛、输血补液过量、纵隔压迫、张力性气胸及血胸、慢性肺部疾患、心脏压塞、缩窄性心包炎、腹内压增高的各种疾病及先天性和后天性心脏病等。CVP降低的原因有失血和脱水引起的低血容量，以及周围血管扩张，如分布性休克等。 2．神经体液因素交感神经关奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素和醛固酮等分泌增加，血管张力增加，使CVP升高。相反，某些扩血管活性物质，使血管张力减少，血容量相对不足，CVP降低。 3．药物因素快速输液、应用去甲肾上腺素等血管收缩药，CVP明显升高；用扩血管药或心动能不全患者用洋地黄等强心药后，CVP下降。 4．其他因素有缺氧和肺血管收缩，气管插管和气管切开，患者挣扎和躁动，控制呼吸时胸膜腔内压增加，腹腔手术和压迫等均使CVP升高，麻醉过深或椎管内麻醉时血管扩张，CVP降低。 （五）CVP波形分析 1．正常波形有3个正向波a、v、c和两外负向波x、y，a波由心房收缩产生；c波代表三尖瓣关闭；v波由右房主动充盈和右室收缩时三尖瓣向右房突出形成；x波反映右心房舒张时容量减少；y波表示三尖瓣开放，右心房排空。右心房收缩压（a波）与舒张压（v波）几乎相同，常在3～4mmHg以内，正常右心房平均压为2～6mmHg(图- 1)。 图-1 中心静脉压力波形 2．异常波形 (l)压力升高和a波抬高和扩大：见于右心室衰竭、三尖瓣狭窄和反流，心脏压塞、缩窄性心包炎、肺动脉高压及慢性左心衰竭，容量负荷过多。 (2)v波抬高和扩大：见于三尖瓣反流，心脏压塞时舒张期充盈压升高，a波与v波均抬高，右房压力波形明显，x波突出，而y波缩短或消失。但缩窄性心包炎的x波和一y波均明显。 (3)呼吸时CVP波形：自主呼吸在吸气时，压力波幅降低，呼气时增高，机械通气时随呼吸变化而显著。 二、血压(blood pressure，BP) （一）无创血压监测 ICU内最常用的是自动测压技术，连接于监护仪的袖带充气至压力超过前一次收缩压40mmHg(初始测量压力约为170mmHg)．然后逐渐放气并感知袖带内的压力震荡。感知最大震荡时的最低压力计为平均动脉压(MAP)，收缩压和舒张压可通过计算得出。 自动测压的局限性： (l)袖带尺寸应覆盖上臂或大腿的2/3，袖带过窄可使血压测得值偏高；过宽则测得值偏低。 (2)节律影响：如心房颤动可使测得值难以分析。 (3)活动影响：测压时患者活动会影响血压测。 (4)血压过高或过低时可能与动脉内测压结果不一致。 （二）有创血压监测 是ICU内最常用直接测压方法，常选择桡动脉测量。通过内置动脉套管连接充满液体的管道，再与外部压力换能器相连接，压力换能器将压力信号转换为电信号，再经滤波后显示于监护仪屏幕上。 有创血压监测的适应证： (l)重症肾上腺外科患者术后须严格控制血压者。 (2)重症内分泌危象血流动力学不稳定者[如肾上腺危象、儿茶酚胺危象（嗜铬细胞瘤危象）、高血压危象，以及低钾血症危象的严重并发症致命恶性心律失常。 (3)需频繁采集动脉血标本者。 （三）有创血压监测途径 1．桡动脉为首选途径。因动脉位置表浅并相对固定，穿刺易于成功且管理方便。在桡动脉穿刺前一般需行Allen试验，以判断尺动脉循环是否良好，是否会因桡动脉插管后的阻塞或栓塞而影响手都的血流灌注。Allen试验的方法是：将穿刺侧的前臂抬高，用双手拇指分别摸到桡、尺动脉后，让患者做三次握拳和放拳动作，接着拇指压迫阻断桡、尺动脉的血流，待手部变白后将前臂放平，解除对尺动脉的压迫，观察手部的转红时间，正常5～7秒，平均3秒，8～15秒为可疑，大于15秒是供血不足，一般大于10秒为Allen试验阳性，不宜行桡动脉穿刺。 2．肱动脉常在肘窝部穿刺，肱动脉的外侧是肱二头肌肌腱，内侧是正中神经。肱动脉远端的尺动脉、桡动脉之问有侧支循环，遇有侧支循环不全，肱动脉的阻塞会影响前臂和手部的血供。 3．尺动脉特别是经Allen试验证实手部供血以桡动脉为主者，选用尺动脉可以提高安全性，但成功率低。 4．足背动脉是下肢胫前动脉的延伸，并发症少，但该动脉较细，有时不能触及。 5．股动脉遇其他动脉穿刺困难时可选用。 （四）有创血压监测方法 l．器材及仪器成人与小儿应选用相应的套管针。测压装置包括配套的测压管道系统、肝素稀释液等；压力检测仪包括压力换能器或弹簧血压计等；用换能器还需有感应装置和显示器。 2．动脉穿刺置管术动脉穿刺前固定肢体，摸清动脉搏动，需要时于局麻下进行穿刺。套管针与皮肤呈30°。朝动脉向心方向进针，拔出针芯，若套管已进入动脉，则有血向外喷i出或接上空针回抽血流通畅，将套管向前推进，若置管顺利和血流通畅表示穿刺成功。之后，接上测压管道系统。用肝素稀释液冲 洗动脉套管以防止凝血，将测压管道系统与压力监测仪相连，即可显示压力的数值和（或）动脉压波形。 （五）有创血压监测过程中注意事项 l.直接测压与间接测压之问有一定的差异，一般认为，直接测压的数值比间接测压高出5～20mmHg。 2．不同部位的动脉压，仰卧时，从主动脉到远心端的周围动脉，收缩压依次升高，而舒张压逐渐减低，如足动脉的收缩压较桡动脉高而舒张压低。 3．换能器与装有肝素盐水(O.Img/ml)的加压袋相连接，此通路以l～3ml/h速度维持输液，以避免套管尖端形成凝血块。 4．换能器与大气相通时进行零点校正，换能器在任何高度均可进行，但测压时应将换能器保持在稳定高度，通常选择冠状窦水平高度（临床中可选择第4肋间腋中线水平）。 5．连续测压过程中尽量保持测压部位的稳定，防止冈患者穿刺置管部位关节活动导致的动脉内置套管打折或脱出。 （六）正常动脉压波形 可分为收缩相和舒张相。主动脉瓣开放和快速射血入主动脉时分收缩相，动脉压波迅速上升至顶峰，即为收缩压。血流从主动脉到周围动脉，压力波下降，主动脉瓣关闭，直至下一次收缩开始，波形下降至基线为舒张相，最低点即为舒张压。动脉压波下降支出现的切迹称重搏切迹(dicrotic notch)。身体各部位的动脉压波形有所不同，脉搏冲波传向外周时发生明显变化，越是远端的动脉，压力脉冲到达越迟，上开支越陡，收缩压越高，舒张压越低，但重搏切迹不明显（图-2）。 图-2动脉压力波形 （七）压力上升速率( dp/dt) 通过动脉压波测量和计算dp/dt，是一个心肌收缩性的粗略指标，方法简单易行，可连续测量。心功能正常的患者dp/dt为1200mmHg/s左右。 （八）异常动脉压波形 1．圆钝波波幅中等度降低，上升和下降支缓慢，顶峰圆钝，重搏切迹不明显，见于心肌收缩功能低下或容量不足。 2．不规则波波幅大小不等，期前收缩波的压力低平，见于心律失常患者。 3．高尖波波幅高耸，上升支陡，重搏切迹不明显，舒张压低，脉压宽，见于高血压及主动脉瓣关闭不全。王动脉瓣狭窄者，下降支缓慢及坡度较大，舒张压偏高。 4．低平波的上升和下降支缓慢，波幅低平，严重低血压，见于休克和低心排综合征。 三、PAWP及PAP 肺动脉嵌顿压(PAWP)及肺动脉压(PAP)的测量临床上通常采用放置Swan-Ganz导管的方式获得。 （一）肺动脉漂浮导管 肺动脉漂浮导管是南Jeremy Swan和William Ganz等人设计并引入临床应用，所以称之为SwanGanz导管。Swan-Ganz导管不仅使对肺动脉压和肺动脉嵌顿压的测量成为可能，而且可以应用热稀释方法测量心输出量和抽取混合静脉血标本。近年来，出现了一些改良型的Swan-Ganz导管，这些导管在原有的基础上增加了进行心脏起搏、计算心室容积或记录心内电图等功能。 1．适应证Swan-Ganz导管适用于对血流动力学指标、肺脏和机体组织氧合功能的监测。所以，一般来说，对任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变，或存在有可能引起这些改变的危险因素的情况，都有指征应用Swan-Ganz导管。 2．禁忌证Swan-Ganz导管的绝对禁忌证是在导管经过的通道上有严重的解剖畸形，导管无法通过或导管的本身即可使原发疾病加重。如右心室流出道梗阻、肺动脉瓣戏i尖瓣狭窄、肺动脉严重畸形等。 在下列情况时应慎用Swan-Ganz导管：如急性感染性疾病；细菌性心内膜炎或动脉内膜炎；心脏束支传导阻滞，尤其是完全性左束支传导阻滞；近期频发心律失常，尤其是室性心律失常；严重的肺动脉高压；活动性风湿病；严重出血倾向；心脏及大血管内有附壁m栓；疑有室壁瘤且不具备手术条件者。 （二）参数测量 通过Swan-Ganz导管可获得需要的压力参数： 肺动脉压(PAP)的测量：是当Swan-Ganz导管的顶端位于肺动脉内（气囊未充气）时，经远端开口测得的压力。肺动脉压力可分别以收缩压、舒张压和平均压力来表示。平均肺动脉压正常值为11～16mmHg。 肺动脉嵌顿压( pulmonary artery wedge pressure，PAWP)是将气囊充气后，Swan-Ganz导管的远端嵌顿在肺动脉的分支时测量的气囊远端的压力，正常值为6～12mmHg。PAWP是Swan-Ganz导管可测量的特征性参数，具有特殊的意义。由于肺循环是一个相对低压力的系统，并且没有血管瓣膜，理论上讲 肺动脉嵌顿压有如下的相关性。PAWP- PVP-LAP-LVEDP。式中PVP为肺静脉压；LAP为左心虏压；LVEDP为左心室舒张末压。由于这种压力的相关性的存在，使得有可能通过右心导管监测左心的压力改变，从而了解左心的功能变化。 临床上常应用压力指标来反映容量负荷。这时，应注意心室顺应性的影响。除顺应性的影响之外，心脏及大血管外的压力变化对肺动脉嵌顿压的测量也有很大影响。驱动血液在血管内流动的压力是血管内压力之和与血管外压力的差值。胸腔内压力的变化是常见的影响因素。在肺功能正常的情况下，尽管存 吸气时胸腔内负压增加，但对循环压力影响不大。可是，在气道阻力增加，肺顺应性下降时，患者的呼吸困难可导致胸腔内压明显增大。从而不仅改变了血管内的压力，而且也会影响到肺动脉嵌顿压与LVEDP的相关性。机械通气时，正压的通气形式可对循环系统的压力产生影响，尤其是在应用呼气末正压通气(PEEP)时，可明显地影响肺动脉嵌顿压的测量。呼吸对胸腔内压影响的最小时相是在呼气末期。所以，测量肺动脉嵌顿压时应选择在呼气末期进行。 血管内的压力同样也受到重力的作用，而肺泡内压却几乎不受重力的影响。在人体站立时，上肺野的肺泡内压可能会高于局部血管内压，从而影响测量肺动脉嵌顿压时的压力传导。所以，Swan-Ganz导管在嵌颉后，导管的顶端应位于左心房水平以下的肺动脉分支。这样才有可能在最大的程度上保证压力传导通路的通畅。 血流动力学学习-流量、容积参数1、流量参数 心输出量( cardiac output，CO)定义为每分钟心脏泵出的总血量，成人CO的正常值为4～6L/min，CO的监测可以准确了解心功能的情况，对于循环管理非常重要，特别是指导重症患者如何进行合理补液治疗，以及正性肌力药物或血管活性药物的使用有指导价值。其测量方法通常有以下几种： CO是反映心泵功能的重要指标，CO测定常用于低血压的分析：CO的测定有利于低张力状态（如体循环血管阻力低）、低CO或两者均低时的诊断。如CO降低，再测定心率有助于明确其原因是否与心率或心室实际功能有关。在心室充盈减少时（如低血容量）CO降低，心肌收缩力下降（如心肌缺血）或血管 扩张（如感染性休克）时也会使CO降低。引起CO升高的原因可能包括全身性炎症导致氧需增加、血液系统疾病或神经源性介导的血管扩张等。 一、通过肺动脉导管（Swan-Ganz导管） Swan-Ganz导管为临床上监测血流动力学的主要方法之一，血流动力学监测的“金标准”。快速测量心输出量并且在短时间内多次重复或持续监测心输出量是Swan-Ganz导管的主要优点之一。1954年，Feger第一次介绍了用热稀稃方法测量心输出量的原理和方法。但是，直到20世纪70年代初期Swan-Ganz导管出现之后，这种方法才真正得以在临床上广泛应用。 热稀释方法测量心输出量的原理与应用染料测量心输出量的原理相似，只是热稀释方法应用温度作为指示剂，而不是应用燃料。当将5%的葡萄糖冰水由Swan-Ganz导管的近端孔注入右心房后，这些冰水立即与血液混合，随着这部分血液经过右心室并被泵入肺动脉后，这部分血液的温度也逐渐升高。在 Swan-Ganz导管远端的温度感受器可以感知这种温度的变化，并将这种变化输送到心输出量计算仪。 二、脉搏指示持续心输出量监测(pulse indicator continuous cardiac output，PiCCO） 脉搏指示持续心输出量监测(PiCCO)是近几年来临床广泛使用的血流动力学监测技术。同Swan-Ganz肺动脉漂浮导管一样，PiCCO也应用热稀释法监测心输出量。脉搏指示持续心输出量测量原理。 （一）双指示剂热稀释法测定心输出量 脉搏指示持续心输出量(PiCCO)需要放置中心静脉置管，另外需要在患者的股动脉放置一根PiCCO专用监测导管。中心静脉导管，外接温度探头。同时，注射两种性质不同的指示剂：一种称为热稀释指示剂，可渗透到毛细血管外，最常使用的是5%葡萄糖或生理盐水；另一种称为染料稀释指示剂，只能保留在 血管内，最常使用的是与白蛋白结合的吲哚蓝。放置一根尖端带有热敏电阻丝的股动脉导管检测热稀释曲线，同时用泵以每分钟30ml的速率从股动脉导管中抽吸股动脉血至外置的可视容器，分析得出其染料热稀释曲线。分别得出各自的稀释曲线的平均变化时间(MTt)。根据史德华一汉密尔顿法(Stewart- Ham- ilton equation)，通过热稀释曲线得出心输出量(CO)。 （二）单指示剂热稀释法测定心输出量 单指示剂热稀释测定法是在双指示剂肺水测定法基础上演化而来，与双指示剂测定法基本相同。测量开始，从中心静脉注入一定量的冰生理盐水(2-15℃)，经过上腔静脉一右心房一右心室一肺动脉一血管外肺水一肺静脉一左心房一左心室一升主动脉一腹主动脉一股动脉一PiCCO导管温度探头感受端。 计算机可以将整个热稀释过程画出热稀释曲线，并自动对该曲线波形进行分析，然后结合PiCCO导管测得的股动脉压力波形，计算出其他的血流动力学参数。 在测定心输出量时，与传统的漂浮导管相似也采用热稀释方法，只是近、远端温感探头的位置不同。它采用相继的三次的热稀释心输出量的平均值来获得一个常数，以后只需连续测定主动脉压力波形下的面积，从而获得患者的连续心输出量。 三、经食管超声多普勒法 经食管超声多普勒法是一种无创的、通过M型超声和多普勒超声系统的探头测定降主动脉血流速度测定心输出量的方法。此方法操作简便，将超声探头经口放人食管内，探头深度距离门齿约35cm（约第5、6胸椎问隙水平），旋转超声探头，使探头面向后方降主动脉中心血流，通过M型超声显示降主动脉前后壁，确保测定降主动脉直径的良好位置。通过降主动脉的直径及此截面上的血流速度，可以精确地连续测量单位时间主动脉内的血液流量，再通过计算得出心输出量。 四、胸阻抗法( thoracic electrical bioimpedance, TEB) 胸阻抗法心排量测定原理是根据欧姆定律，电流与电阻成反比。高频电流通过人体时产生阻抗且可以进入深部组织，从而反映内脏血流的容积变化。随着心脏收缩和舒张活动，主动脉内的容积随血流量而变化，故其阻抗也随血流量而变化。心脏射血时，左心室内的血液迅速流入主动脉，主动脉血容量增加，体 积增大，阻抗减小；当心脏舒张时，主动脉弹性回缩血容量减少，体积减小，阻抗增大。因此，胸腔阻抗将随着心脏的收缩和舒张发生搏动性变化。利用心动周期中胸部电阻抗的变化，测定左心室收缩时间和计算心搏量。胸阻抗法测定心脏血流量具有良好的精确性和重复性，可实时无创的监测血流动力学，心脏动力学和血管外肺水的变化，有利于临床医师采用多种治疗方法来纠正重危患者的循环异常，有效的降低病死率，且操作简单、费用低廉并能动态观察心血管系统的变化趋势。但TEB易受一定的干扰，故在临床上的广泛应用受到一定程度限制。 五、部分C02重复吸入法测定心输出量 自20世纪70年代肺动脉漂浮导管发明以来，热稀释法逐渐成为测定心输出量(CO)的经典方法，广泛应用于临床。然而，由于肺动脉漂浮导管可增加导管相关感染及其他严重并发症的发生，目前对它的安全性还存在争议。因此需要寻找并发症少、安全的血流动力学监测方法。1980年，Gedeon提出了根据郜 分CO：重复吸入技术和使用改良Fick方程计算CO的方法。此方法在NICO系统中进一步发展并计算机化，为临床测定C()提供了一种无创的新方法。NICO仅需要将它的监测装置接在气管插管与呼吸机的Y形管之间，操作简便，可无创、连续的监测CO。适用于机械通气的危重患者。它同时可以监测多种呼 吸参数，弥补部分呼吸机监测功能的不足。 NICO测定CO的基本原理为：在气管插管和呼吸机Y形管之间连接一个环形管，该环形管含有一个气动控制阀，NICO监护仪可自动使气流通过环行管无效腔完成部分CO重复呼吸。每3分钟附加环管部分重复呼吸35秒。利用部分重复呼吸35秒和正常通气时C07生成量及呼出气CO。浓度的差值，可测算肺毛细血管血流量( PCBF)，代表心输出量中进行气体交换的部分血流。同时监测指脉氧饱和度(SpO2)和吸人氧浓度(FiO2)根据NLlnn分流图测算肺分流量，即心输出量中未进行气体交换的部分血流。将PCBF与肺分流相加得到心输出量值。 2、 容积参数 与压力负荷指标比较，容积指标能够更直接和准确地反映前负荷。在压力变化过程中保持相对独立，不会受到胸膜腔内压或腹内压变化的影响。传统容积指标监测，如心室造影、超声心动描记技术、放射性核素技术等虽能准确测量心室容积，但较复杂、且不能床边进行。近年来随着临床技术的发展，心脏前负 荷容积监测在应用更为广泛。常包括：右室舒张末容积指数( right ventricular end-diastolic volume in-dex，RVEDVI)、持续右室舒张末容积指数(continues right ventricular encl-diastolic volumc index．ECDVI)、胸腔内血容量指数(intrathoracic blood volume index，ITBVI)和全心舒张末容积指数(global enddi_astolic volume index，GEDVI)。这些参数的获得需要放置肺动脉漂浮导管或者PiCCO导管。 一、右室舒张末容积指数RVEDVI 通过容积测量肺动脉导管，在测量心输血量的同时，计算机测定出注射后的热稀释曲线，并根据心内电极测走的心率按每次心搏计算曲线的对数衰减部分。通过计算心搏间的残余温度变化，汁算机测出RVEF，RVEDVI= CI/(HR×RVEF)。近来还出现了连续心输出量热稀释导管，实现持续右室舒张末容积的监测(CEDVI)。RVEDVI为右室前负荷容积指标。数个研究表明RVEDVI与CI存在良好的相关性。有人报道，在RVEDVI> 138ml/m2，对补液治疗均无反应，而在RVEDVl<90ml／m2，对补液有反应达100%；但也有研究表明，部分RVED Vl>138ml/m2的患者，对液体治疗依然有反应，而RVEDVI<90ml／m2的患者，却对补液无反应。Christoph等人对心脏术后患者的研究发现，CEDVI较CVP．PAWP，LVEDAI更可靠地反映心脏前负荷的变化，CEDVJ与SVI相关性良好，但亦不能预测容量反应性。 二、ITBVI和GEDVI 经温度一染料稀释心输出量(COTD)或单一温度稀释心输出量法(COST)的胸腔内血容量指数( IT-BVI)，已被证明是一项比PAWP和CVP更好的心脏前负荷指标。目前临床上常用PiCCO的经肺热稀释技术测量得到ITBVI相GEDVI。研究已证实，ITBV和GEDV之间有较好的相关性，通过回归分析总结出单指示剂法（冷指示剂）ITBV和GEDV之间的经验公式：ITBV一1.25×GEDV- 28.4(ml)。 Hoeft等和Lichtwarck-Aschoff等在研究中严格控制了其他影响因素，证实CVP或PAOP与CI无关，而ITBVI’与CI相关。在分别给予容量、儿茶酚胺和机械通气等多种治疗改变时，也只有ITBVI能反映前负荷的变化。后来又有许多学者在心脏外科、感染性休克、ICU重症患者做了大量观察证实。Hin-der等利用食管超声测量左心室舒张末期面积来确定左心室舒张末期容量，并证明与ITBVI密切相关，两者均能反映心脏前负荷。Michard等学者在27例感染性休克患者的77次扩容治疗研究显示，扩容治疗有反应组GEDVI显著低于无反应组。在低GEDVI组(413-- 6llml/ni')，扩容治疗有反应的阳性率为77%，在中间GEDVI组(610～785ml/mz)，阳性率为23%，高GEDVI组(816-1174ml/m-)，阳性率为23%。GEDVI> 900ml/m2，扩容治疗阳性率20%，GEDVI>950ml/m2扩容治疗阳性率0%，GEDw<550ml/m2，扩容治疗阳性率89%，GEDVl<500ml/m2，扩容治疗阳性率100%。 综上所述，考虑到心功能曲线的多样性，对于单一个体而言，仅就一个给定数值的静态前负荷参数，即使最为精确的前负荷数值，亦难以准确有效地区分出心脏出于心功能曲线的上升支或平台支，预测容量反应性。在临床中，对于大多数个体而言，当静态前负荷数值在正常范围上限或下限时，如：RVEDV《 90ml/m2或>140ml/m2)，LVEDA（<5cm/m2或>20cm/m2）ITBV（<750ml/m2或>1000ml/m2）或GEDV 《600ml/m2或>800ml/m2)，据此预测容量反应性还是有其实际价值的，而对于中间范围时，则不能区分出患者对扩容治疗是否有效，预测容量反应性意义十分有限。 血流动力学学习-压力、流量、容量血流运动过程中的压力、流量与容量是处在动态变化过程中，不但相互影响，而且决定着血流状态和组织器官灌注，是临床血流动力学的基本参数。通常，压力、流量与容量及其之间的相互关系是一般流体力学的研究范畴，也已经有相应的理论解释。但由于血流是发生在富有弹性的心血管系统内，与钢性管道 有明显的不同；心脏的周期性收缩舒张受到血流状态的影响；血液本身的黏稠度也影响到流体的特性等，这些因素都使血流的运动具有自己明确的特点。 在循环系统中，心脏是血流运动的动力来源。心肌的收缩使心室内的血液射向主动脉，形成动脉系统的收缩压力。在舒张期，心脏被动地充盈，但并非产生负压（相对于胸腔内压），不能对静脉血的回流产生主动的抽吸作用。由于心脏的这种特性，使得在心脏功能正常的情况下，循环的流量不取决于心脏本身的做功能力，而是取决于心脏外因素的影响。有人将心脏的这种特性与膀胱相比：膀胱收缩排除由肾脏产生的尿液，并不对肾脏产生抽吸作用。计算一段时间内的尿量可以根据每次尿量和排尿的次数，但尿量的多少并不取决于膀胱本身，而是取决于肾脏。同样，心输出量可以用每搏输出量与心率的乘积获得。但在心功能正常情况下，心输出量只受到心脏之外的因素影响，也就是受静脉回流量的影响。在这个过程中，心脏不仅不产生负压（相对于胸腔内压），而且还由于其自身的顺应性等因素增加静脉回流的阻力。 第一节 循环平均充盈压力 早在1894年，Starling就将犬的交感神经切除，刺激迷走神经以诱导犬的心搏骤停，并观察到犬的股静脉、股动脉、门静脉、下腔静脉、主动脉内所有压力最终均趋于一致，并将此压力命名为平均系统压力( mean systemic pressure，Pms)。又过了半个世纪，Starr明确将Pms定义为静脉回流的驱动压力，并且第一次在人身上测得Pms：在患者腔静脉或者心脏内置入导管测压，在患者死后30分钟内测量，认为患者心脏泵功能停止后所有压力达成一致，即为Pms，结果发现死于慢性心衰患者的Pms平均值20cmH2O远高于死于其他病因的患者Pms平均值10. 6cmH2O。因此认为Pms在慢性心衰患者中增加，通过增加静脉回流以增加对心脏收缩功能不全的代偿。Guyton医师在世界上第一次描述了循环平均充盈压(mean circulatory filling pressure，MCFP)的概念，并提出了测量的方法并分析了影响其他因素，他也据此构建 了静脉回流曲线。Guyton测量MCFP的方法是使心搏骤停，并用一个泵使得全身循环系统内动脉静脉压迅速达到平衡，测量当循环没有血液流动时血管内的压力。 一、循环平均充盈压力的理论基础 心脏的收缩作用，使血液在射向动脉系统的过程中产生较高的压力，这个压力推动血液从动脉进入毛细血管和静脉系统。小静脉内的压力高于大静脉和右心房内的压力，血液流回心脏。当循环内有血液流动时，由于心血管系统各个部位的顺应性不同、阻力不同，血容量依据顺应性及阻力在循环系统内分布的血量不同、压力也不同。循环系统中必须保持一定的压力才可能保证血液流回到心室，维持心室下一次收缩之前有足够的血量进人心室，以备射入动脉。循环系统中保持的正压是血流运动的基本保证。心脏暂时停跳时，循环内的血液停止流动，循环系统内部各部位的压力逐渐得到平衡，这个压力称为循环平均充盈压。 MCFP是在血流停止运动后，循环系统中的各个部分，包括，动脉、毛细血管、静脉、心房心室等部位之内的压力实现平衡时所测得的循环系统的内压力。理论上讲，心搏骤停后动脉内血液向静脉系统移动，动脉内压力逐渐下降，大约在30秒后动脉内压力与静脉内压力实现平衡。这个压力应该总是低于动脉压力，而高于静脉压力。MCFP以高于心脏中线水平计算，通常为15--18cmH2O。 在MCFP的作用下，静脉系统的血液流向心脏。心室的收缩将MCFP分配向动脉，同时降低心脏入口处的压力。MCFP越高，回心血量越多，心室射出的血量越多，动脉内的压力也就越高，反之亦然。由于心室处于被动充盈状态，心脏入口处的压力可以随心室射血逐渐趋近于零，但不可能低于零。也就是说，中心静脉压(CVP)永远是正值。临床上直接测量到CVP的负值是因为胸腔内压的影响。 MCFP取决于血容量和整个心脏血管系统的顺应性。血容量和心血管系统的顺应性受多种因素的影响。血容量中包括水、电解质、血细胞及其他成分。这些物质通过消化道等途径被吸收进入体内，又通过肾脏和肠道等被排出。虽然机体可以通过多种途径调节这些物质的体肉分布，但不难看出，MCFP的维持是一个动态、持续的过程。如果MCFP升高，回心血量增加。在心脏功能正常情况下，心输出量增加，导致肾脏血流量增多，尿量增加，以致循环循环血量减少，MCFP降低回到之前水平。相反，当MCFP降低时，机体可通过同样机制增加血容量，恢复MCFP。当大量失血、血容量突然变化时，循环系统的顺应 性可对MCFP的改变起到缓冲作用。顺应性的改变可导致循环张力容量和非张力容量的比例改变，从而缓解了MCFP的改变。MCFP的改变还可以引起血管内外液体平衡的改变，导致液体的移动，从而影响血容量，对MCFP的变化起到缓冲作用。另外，局部血管顺应性的改变或局部血管床容积的改变不仅导 致了MCFP的改变，而且在压力平衡的过程中产生了液体的重新分布，更进一步影响到循环流量。如失重状态的回心血量增加或分布性休克时的心输出量改变等。 MCFP是静脉回流的上游压力。也就是说静脉回流的压力起点是MCFP，在循环容量相对恒定的一段时间内为一相对恒量，而终点压力是右房压( Pra)，当Pra随着呼吸等因素快速变化时，静脉回流量亦随之快速共变着。其实MCFP只是一个概念化的数值，反映全身血管床整合后的充盘压；如果一定要描述 一个生理学定位，那么通常位于毛细血管床的微静脉腔隙内。如果我们拆分独立分析每个器官，理论上它们各自的平均循环充盈压也会因神经体液调节彼此间容量状态的差异而略有不同；而实际上，在循环稳定状态下，血液流人各个器官是稳定的，最终所有脏器器官血流流人同一静脉循环内，静脉回流的阻又是很低的，最终各个器官血管床的平均充盈压几乎是相等的。 二、体循环平均充盈压的测量 测量MCFP必须在循环血流停止运动的情况下进行，具有不可操作性。在血流运动的状态下，仅以体循环内的流量与压力的变化趋势，计算当血液停止流动时所有血管内压力达到静态平衡时的压力称之为体循环平均充盈压( mean systemic filling pressure，MSFP) MSFP和MCFP的数值非常接近，但略有差 异。MCFP包含肺静脉压，而左房压略高于右房压，故MCFP可略高MSFP。另外，测量的MSFP主要由已经流入静脉系统的血容量及静脉血管的弹性等因素决定，同时，动脉压力并不对MSFP起决定作用。可见，MSFP是决定体循环血流回到右心的主要因素。临床上通常可以用三种方法测量MSFP。 （一）吸气末屏气法 给机械通气患者4个不同水平气道压(Pvent)的12秒吸气末屏气，用稳态CVP代替右房压，用脉搏轮廓方法监测最后3秒的CO。原理是右房压和静脉回流量是线性相关关系，而且在容量相对稳定状态时该线性关系的斜率不会发生改变。通常选用5cmH20、15cmH20、25cmH20、35cmH20这四个水平的气道压，临床中容易操作同时也不与ARDS肺保护策略的气道压力限制相悖。如图-I所示：当吸气末屏气气道压( Pvent)上升时，右房压(Pcv)同时上升，延迟了3～4次心动周期，可以看见连续监测的心输出量(COmf)和有创动脉血压(Pa)均降低，7～12秒后达到稳态；尝试4个不同水平的Pvent后，得到零组Pra和COmf配对数据，进行线性回归分析，得到一条静脉回流曲线，延长至x轴的交点即为MSFP，意义为当静脉回流是零时，右房压等于MSFP，用该方法测得的MSFP通常记录为(Pmsf)。 图10-l 吸气末屏气法 这个方法必须避免交感神经兴奋，否则测量结果无法反映测量前的循环内容量状态，测量的结果是经过交感神经再调节后的循环状态。之所以选择7～12秒这个时间间隔是因为有动物研究显示，通过肺动脉阻断使全循环静止，导致动脉压下降和中心静脉压上升，全循环达到平衡大概在4～5秒时间，所以选择 7～12秒这个时间间隔足够长以达到全身循环平衡，可以用以代表MSFP；同时这段时间足够短，还不足以引起动脉压力感受器介导的交感神经调节的改变。同时，即便在高气道压水平(Pvent 35cmH,2O)时，也没有发现有心率增快等交感兴奋的表现。同时该方法必须给了充分的镇静镇痛药物以钝化交感神经兴奋。 （二）前臂循环平衡法 由于周吸气末屏气法测MSFP需要在机械通气患者才可进行，测量时也需要深度镇静，这种情况并不适用所有的危重患者，故衍生出前臂循环平衡法测MSFP。原理是假设在循环相对稳定的状态下前臂局部循环可以代表全身系统循环状态，那么一过性使前臂血液循环静止，并测量前臂循环静止平衡后充盈 压，以代表全身循环的充盈压。用这种方法测量出的MSFP通常记录(Parm)。 具体方法如图10-2所示：在患者上臂使用袖带快速充气产生高于动脉收缩压50mmHg的压力，以阻断前臂血液流动，当动脉静脉血流达到压力平衡的时间点是在I缸流完全阻断后25～30秒，故读取前臂动脉静脉平衡压的时间点是在前臂血流完全阻断的30秒时，并且反复测量3次取平均值以增加准确性。
图10-2 前臂循环平衡法 （三）数学模型法 根据Guyton的循环生理学模拟出MSFP的数学计算公式，通常用Pmsa表达：Pmsa—a×Pcv+bXPa+c×CO，（a和b是常数，a+b=l，经典的是a=0. 96，b=0. 04），c是根据患者的身高、体重、年龄估算的阻力大小。c=0. 0389×(94. 17+0. 1939×age)/（4.5×[0.9（age- 15）]×0. 007184×[height0. 725]x[weight0. 425l)。 第二节 循环阻力 血流运动的阻力受多种因素的影响，如同一水平上血管总横截面积、血流通路形状、直径、弹性、血液黏滞度、血流运动的形式等。虽然在这些因素的作用下可形成不同程度的阻力，但对循环流量的影响更取决于阻力产生的部位。不同部位的阻力对循环流量有着不同的影响。动脉系统的阻力主要发生在小动 脉、毛细血管前括约肌。这些部位的阻力随着部位的不同而不同，时间的不同而不同。动脉的搏动血流在这些不同阻力的作用下分布到机体的不同部位的组织。动脉系统以这种形式通过阻力调节着血流的分布。在心脏功能正常的情况下，动脉系统的阻力几乎对心输出量不产生影响。动脉阻力的增加使血压升 高，心脏做功增加。正常心肌收缩时实际应用的能量大于每次射血需要的能量。所以，在动脉阻力增加的情况下仍然可以保证将回流到心脏的血液射入动脉系统。若动脉阻力长期增高，则可发生心肌和动脉的器质性改变，逐渐出现心脏功能衰竭。若阻力发生在顺应性高的血管，如静脉系统阻力增加，则可明显减少回心血量，降低循环流量。在心脏功能正常的情况下，静脉回流阻力对心榆出量有明显影响，而动脉阻力增加几乎不降低心输出量。 心房结构和功能对静脉阻力的形成及静脉回流产生明确的影响。在MCFP的作用下，血液呈连续地回流。同时，心室作为肌性器官有着自身的硬度，或者说是更低的顺应性。心室的收缩、房室瓣膜的关闭更是对持续血流形成阻力。尤其是左心室，由于较右心室有着更厚的肌肉、更低的顺应性，所以，静脉系统 必须保证更高的回流压力，才能维持与右心室的充盈血量之间的平衡。在这个基础上，心房正位于心室与静脉的结合部位，在功能上有着下列几个方面的特点：首先，心房的入口处无瓣膜存在，从结构上不影响静脉血液连续地回流；其次，心房的收缩为不完全收缩，使得心房在收缩期尽可能少地影响静脉回流；最后，心房的收缩更为柔和，以使向静脉产生的压力不至于过高；还有，心房在心室收缩之前就开始舒张，降低了心室对静脉连续血流的影响。由此可见，心房在维持静脉回流、保证连续血流与搏动性血流的过渡和维持心室在下一次收缩之前可以获得足够的血量方面起到重要的作用。 有人发现，心房的作用维持了大约75%的每搏输出量(SV)。这与心房每次收缩产生的血流仅仅占SV的15%左右并不矛盾。心房的主要作用不是通过自身的收缩来堵加心输出量，而是通过减少静脉回流阻力，增加静脉回流血量。心房颤动时心输出量可降低20%～25%．是因为即使在不同步的情况下，心房的结构、顺应性、弹性等因素仍然对静脉连续血流进人心室有重要作用。另外，心房颤动时循环系统的代偿机制也对心输出量的维持起到一定作用。 另外，循环压力与心脏被动充盈的特性也是维持体循环与肺循环容量平衡的基本保证。左心室与右心室相比，无论从体积、顺应性、收缩力等诸多方面都有着明显的不同。静脉的回心血量决定心输出量的特点非常有效地保证了左右心室得到相互匹配的血量充盈，也射出相应的血量进人体循环或肺循环。在心脏功能正常的情况下，心输出量受心脏之外的因素调节和心脏被动充盈的特点，避免了体循环和肺循环其中之一的血量过多或不足，使之保持在平衡状态。 第三节 心肌收缩力与心率 一、心功能正常 由于心脏的被动充盈和心室的收缩力超过每次射血实际需要的能力，静脉回流血量通常不会达到心室舒展末期的最大容积量。在这种情况下，静脉回流血量增加导致心输出量增加，但不会引起心率和心肌收缩力的明显改变；同样，在静脉回心血量减少时，心输出量减少。若这种减少不足以导致组织灌注的改 变，心率和心肌收缩力也不会发生明显变化。在循环流量一定的情况下，若心率增快，则SV下降；心率减慢，则SV升高。心输出量受心率和SV的影响。由于心功能正常时心肌收缩力的超额状态．SV不能代表心肌收缩力，但在一定程度范围内与心肌收缩力平行改变。心脏自身的这种稳寇性具有一定的限制条 件。当循环流量持续减少，则心率和心肌收缩力下降，以降低心肌的能量消耗，反之亦然。可见，心率和心肌收缩力与心肌的能量消耗呈大致平衡状态。 为了防止能量的过度消耗，机体主要通过两种方式防止心率和心肌收缩力的增加。一是当循环流量下降时，神经体液调节机制反射性改变外周血管张力，增加MCFP;水钠潴留，增加循环血量，以增加静脉回心血量。在剧烈运动时，机体充分地利用了这个机制。肌肉组织对循环需求量突然增加，心输出量处于 不足状态。神经体液的调节使外周血管张力增加，MCFP增加，使回心血量明显增加。心率的加快在一定程度上降低了心房压力，也有助于静脉的回流。肌肉的规律收缩更是对静脉系统的回流起到动力作用，静脉瓣膜保证了回心血流的单向运动，静脉回流阻力明显降低。二是心肌收缩力可随舒张期心室张力的 不同而改变。这个机制被称为Starling定律。Starling定律并不能完全说明心肌的耗能状态。在心脏手术中可发现，心室在完全排空状态下仍然存有搏动有力的心肌收缩。 二、心功能衰竭 心功能衰竭时，心室不能将静脉回流的血量足够地射入动脉系统，静脉血流的淤滞，导致心室在舒张期被充盈至心室舒强期最大的容积状态。此时静脉的回流压力的增加已经无法增加心输出量，循环流量几乎完全取决于心室的射血能力，静脉的回流也取决于心室排空的能力。心脏成为决定心输出量的唯一器官。 心室的排空能力下降，静脉回流阻力的增加，大量的血液向心脏的静脉一侧聚集。如果在左有心室衰竭程度不同，或单一心室衰竭时，血液则更多地向衰竭严重的心室前端聚集。仅有左心室衰竭时，右心室仍然保持一定的输出量。因为此时心脏外因素已经不能对循环流量起到调节作用。体循环的血液涌向肺循环移动，导致肺循环血容量增加，压力增加，发生肺水肿。右心室衰竭时则相反，血液向体循环移动。发生体循环的淤血。静脉血液在心脏前的淤滞，导致心室舒张末期容积增大。心肌的收缩能力下降导致心室收缩末容积增加。动脉系统血流的减慢减少了肾脏的灌注，水钠的潴留增加了循环容量，同时增加了 MCFP。根据Starling定律，此时的MCFP增加已经不再影响心输出量。过高的MCFP导致血管内液体向血管外移动，发生组织器官水肿。 如果心室收缩能力增强，射入动脉的血量增加，静脉系统的压力逐渐降至正常范围，循环流量的调节又回到决定于心脏之外的因素时，心功能衰竭消失。 第四节 张力容量和非张力容量 一、概念及内涵 张力容量( stressed volume，VS)特指对血管壁产生牵张的容量，因为并不是所有的血容量都能扩张弹性血管壁并产生张力。在基础情况下，全身血容量仅30%扮演扩张弹性血管壁的角色。所以说产生正的跨血管壁的压力的容量才可称之为张力容量，用数学表达式阐述：使血管内压力一血管外周围压力>0，这部分血管内容量为张力容量。张力容量的生理学意义是真正产生静脉回流驱动压MCFP的物质基础。 那些充盈血管床并不产生血管壁牵张力的容量被称为非张力容量(unstressed volume)。非张力容量的生理学意义是血流动力学的应激储备容量，当应激时在神经一内分泌调节机制下，小静脉和微静脉的血管壁平滑肌收缩，使得非张力容量可变成张力容量，产生更多的静脉回流量，但目前临床中并不能通过任何监测装置测量非张力容量。一名患者体内非张力容量储备了多少我们无法测算，只能通过患者的临床情况预测，例如已有容量丢失代表已经使用了多少非张力容量的储备（图-3）。
图-3 张力容量与非张力容量 二、非张力容量和张力容量之间的转化 当患者体内注入任何容量的液体，只要出现可测到的MSFP压力的改变，那么非张力容量一定已经充满。那么在此基础之上可以看到通过扩容使得血管内容量一压力曲线沿着x轴移动以增加MSFP并南此增加静脉回流的压力梯度（图-4-2a点一b点的改变）。
图-4 张力容量和非张力容量的转化 静脉收缩可以降低器官内的非张力容量，使得静脉回流上游的压力一过性升高，将更多的血流挤入静脉回流循环内，使得这部分血流南非张力容量向张力容量转化。这个过程经常发生在门脉系统，主要因为门脉系统含有丰富的神经，当机体处于应激状态下，门脉血流在神经体液调节作用下交感神经兴奋刺激压力感受器（a一肾上腺素能和B-肾上腺素能受体），门脉血流由非张力容量转变为张力容量参与静脉回流，提供更多的静脉回流量以产生更高的CO。门脉系统的血管顺应性低于其他脏器，如脑、肾、肌肉、皮肤等，改变门脉血管顺应性对全身静脉血管总顺应性影响较小，因此，门脉系统血管收缩对全身血管总顺应性影响小但增加MSFP的作用却很显著，对全身CO有重要影响。 这个过程还可以通过或者外源性注射a一肾上腺素能药物使得非张力容量转变为张力容量来实现。例如给予去甲肾上腺素（a和B1受体）可以使得门静脉血管床收缩，并可观察到Pmsf增加，由此可以看出门脉系统血管内非张力容量减少，注人体循环转化为张力容量。尽管最终结果可以看出伴有CO的增加， 但加重了肠、肝等脏器的缺血。 另外，正性肌力作用药物多巴酚丁胺单用于伴有低血压的心衰患者，如果同时合并患者血容量不足时，可能进一步使得循环恶化加重低血压。只因多巴酚丁胺增加了血管顺应性，进一步降低了张力容量，转化为非张力容量，尽管增加了心肌收缩力，但是无法弥补回心血量减少引起CO的下降。其他一些药物，如硝酸甘油和硝普钠，可以减少静脉阻力，增加静脉顺应性，使用这些药物时如能维持恒定张力容量情况可以增加静脉回流以增加CO。而单纯的a一肾上腺素能受体激动剂如去氧肾上腺素可以降低静脉顺应性，从而降低张力容量，转化为非张力容量，这就解释了为什么去氧肾上腺素只刺激a一肾上腺素能受体提高动脉压力但不会增加心输出量。 这个过程被称作容积比的改变，即总压力相对于总容量的改变。在生理学范畴内这个斜率值不会发生改变。那么引申出下一个重要的参数，血管顺应性。 三、血管顺应性及张力容量的床旁测算 血管顺应性对血流的运动有着重要的意义，这也是血流动力学研究不同于一般流体力学的重要原因。 血液流动的动力源于循环起点和终点之间的压力差，并源于心脏的收缩舒张运动，在循环内血流是以脉动为主要形式的。但假如循环闭合环路中所有血管的顺应性极差（硬质管路），那么增加循环起点的压力，例如增加心脏收缩力，可以迅速见到压力传导到整个循环系统，并不会形成有压力差的脉动波。但如果循环系统顺应性好（弹性管路），那么动脉内一过性被容量占据，随之容量又释放，脉动波将产生。也就是说动脉可以将容量的改变转化为压力的改变，这就是血管顺应性的生理学意义。而在全身整体的血管系统中静脉的顺应性极好，可视为低张力高容量容器，其中产生静脉壁张力的容量可以转化为静脉回流的流量，其中静脉壁的张力就是静脉回流的动力。 血管顺应性( systemic compliance，Csys)是静态测量值；换句话说，Csys最关键的决定因素是在循环内的血流量，典型特点是测量时必须没有流动血流才能计算，如何在患者床旁测算？根据扩容前后MSFP( Prmsf)变化。如图-4所示：给患者输注一定量的液体，并分别在扩容前后测量Pmsf，然后根据下述 公式计算：Csys= Vload/（PmsfHyper - Pmsfbaseline,）。当计算出血管顺应性，则根据患者当时的Pmsf，即可计算出产生如此压力Pmsf需要多少张力容量容积。有研究测算正常循环血容量状态下仰卧位患者平均张力容量为19. 5ml/kg，而另有研究测量的患者平均张力容量为20. 2ml/kg，相差并不悬殊。 目前在动物模型中测算Csys有3种方法：①在扩容前后分别用停循环的方法测算Pmsf，然后根据扩充的液体量和△Pmsf计算Csys;②建立右心旁路循环，改变右房压来计算Csys;③测量在吸气末正压时，CVP和右心每搏输出量的瞬时变化来计算Csys。其申停循环的方法测得Csys为1.8～2. Oml/(mmHg．kg)，而通过建立右心旁路循环和根据瞬时压力变化描记静脉回流曲线的方法计算Csvs为1.3～2. 5ml/(mmHg．kg)。 而在ICU患者中测得的Csys(0. 97±0.49)ml/(mmHg．kg)，略比动物模型中测量的数值低，可能是生物学特异性所致。另外，有些动物实验也提示，给予B2激动剂、肾上腺素或者去甲肾上腺素后Csys会下降，提示上述儿茶酚胺类血管活性药物对Csys是有影响的。此外，在Csys测算时，数据可能受很多混杂因素的影响，比如测算时合并毛细血管渗漏，或者测算时有血液、体液的丢失使得有效循环血容量的丢失从而高估Csys，所以要求在给患者测算Csys时，试验时间限制在25分钟内，以减少毛细血管渗漏对研究结果的影响，并避免试验测量阶段应用利尿剂，密切观察患者胸腔、腹腔引流管等体液丢失的情况以客观分析测量的Csys能否真实反映患者情况。另外，曾经有研究因为Pmsf不易获得，而利用扩容前后CVP的变化来测算Csys，这种方法值得商榷，因为CVP同样也受心脏周围压力变化和心功能变化的影响，评价扩容对CVP的影响来测算Csys混杂因素过多，不被推荐，还应测算Pmsf的变化来计算Csys 的数值。
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