 不做就图论图，只做透彻解读！ 病因甄别、合并疾病、 体格检查、可能诊断、治疗策略…… 一份临床综合的心电图说明书！ “读心有术”栏目每天与您相约！  《读心有术》心电图判读 266期 宽QRS波心动过速  英文原文
中文解析 宽QRS波心动过速定义为心率＞100次/分伴QRS波群时限≥120毫秒，产生的可能原因有右束支传导阻滞，左束支传导阻滞，非特异性室内传导延缓，或激动不经正常希-浦系统而直接激动心室，包括心室波或预激波。 宽QRS波心动过速的病因 1.室性心动过速； 2.室上性心律失常（窦性心动过速，房性心动过速，心房扑动，心房颤动，房室结折返性心动过速）伴频率依赖性差异性传导或功能性束支传导阻滞。 频率依赖性差异性传导原因包括： a.基础传导系统疾病； b.因抗心律失常药物（IA类或IC类）引起传导减慢； c.高钾血症； 3.室上性心律失常（窦性心动过速，房性心动过速，心房扑动，心房颤动，房室结折返性心动过速）伴既已存在的室内传导延缓或束支传导阻滞； 4.室上性心律失常（窦性心动过速，房性心动过速，心房扑动，心房颤动，房室结折返性心动过速）伴旁道预激； 5.心脏起搏相关心动过速： a.起搏器介导的心动过速（无休止环形运动心动过速）。这种情况发生在植入双腔起搏器情况下，且存在完整的室房传导通路可以使心室激动逆传至心房。如果心房电极感知心房激动，将触发心室起搏；如果室房传导连续，则会形成折返性心律失常，即环形运动心动过速； b.起搏器跟踪房性心律失常，即心房感知心室起搏。 心电图鉴别宽QRS波快速性心律失常的线索 重要的是，不论何种病因引起的室上性心动过速，一般有1:1的房室关系（因此不会看到房室分离），每个激动总是通过相同路径传至心室（房室结-希氏束-浦肯野纤维或旁路）（图5）。 英文原文
中文解析 因此所有的QRS波和ST-T具有相同的形态。室性心动过速是由心室内的折返通路引起，此时心室激动并非通过正常的浦肯野系统，而是通过异常的途径直接激动心室肌，因此常有房室分离现象（由于快速心室率无法逆行穿过房室结刺激心房）以及QRS波和ST-T形态的改变。此时，心室肌是通过浦肯野纤维之外的通路进行激动和传导，心室激动序列的易变性便会引起心室激动方向发生轻微变化（图5），这也会引起心室肌复极方向发生改变，同时也会引起ST-T波群发生改变。当然，ST-T发生改变也可能是叠加了P波的表现。 图5：室上性快速心律失常和室性心律失常的途径。任何与室上性心律失常（窦性、心房或房室结）相关的激动都会通过同一路径传导到心室（即正常房室结-浦肯野系统或旁道）。心室肌内产生的激动则不遵循任何固定的通路，因此心室激动的方向可能是变化的。 SVT：常为固定环路。激动（窦房结，心房，或交界区）总是以相同的路径传导至心室。表现为单一形态的QRS波和ST-T波。 VT：并非从希-浦系统激动心室激动，而是直接激动心室肌。环路可能不固定。QRS波群和ST-T波形态易变。 心电图的重要或有用线索有助于区分室性心动过速及室上性心动过速伴差异性传导： 1. 最重要特征是房室分离（即，易变的PR或RP间期，伴P波或QRS波无相关性）和心室率快于心房率； a. 心动过速时，P波并非一定要出现，可能与部分QRS波相伴，但并非所有QRS波都有P波，形成房室分离； b.室上性心动过速罕有房室分离出现； c.室性融合波或QRS波夺获（也称为Dressler波）也支持房室分离。室性融合波或QRS波夺获是室上性激动间断通过房室结下传形成的，可形成完全性夺获或部分夺获（部分夺获即融合--经过房室结下传的激动与部分心室肌激动发生融合形成）。 英文解析
 中文翻译 d.完全或部分夺获的QRS波并不会侵入心室内的折返环路，因此不会影响室性心动过速； e.完全或部分夺获的QRS波常出现在室性心动过速频率较慢时，其存在可减少心室激动逆行传导至房室结的比例，从而使更多的心房激动顺向通过房室结下传。 2.非频率依赖性QRS波形变化比较细微，但通过仔细观察，可以发现。 a.室上性心动过速时（不论病因，如窦性、心房或房室结），激动通过相同的路径传导至心室，可以是房室结-希氏束-浦肯野系统，也可以是旁路； b.由于激动顺序相同，所有QRS波群均相同。而室性心动过速是由心室肌内的微折返环路介导，其激动并未通过浦肯野系统进行传导； c.随着心室激动向量的变化，心室激动方向或心肌激动序列也可能随之变化。因此，QRS波形态可能出现细微的非频率依赖的变化； d.QRS形态和电轴的显著改变是多形性室性心动过速的诊断依据。 3.心室除极的细微变化可以引起复极的细微变化，从而引起非频率依赖性ST-T变化；此外，房室分离时P波叠加于ST-T中也可产生上述现象。 4.无人区电轴（即I导联和aVF导联QRS波都呈负向）。一般情况下，室上性激动伴差异性传导不会出现无人区电轴。一般引起无人区电轴有两个原因： a.以下两者共存时，例如存在侧壁心肌梗死和左前分支阻滞、侧壁和下壁心肌梗死，左后分支阻滞和下壁心肌梗死，或右心室肥厚伴电轴右偏和下壁心肌梗死或左前分支传导阻滞。在这些情况下，QRS波群具有室上性形态； b.伴有宽QRS波，无人区电轴可见于以下情况，绕过正常的浦肯野系统直接激动心室肌。这包括室性心动过速，起搏的宽QRS波（通常是双心室起搏）或预激综合征。 英文原文
点击可查看大图 中文解析 5.还有很重要一点，与窦性QRS波相比看电轴有无明显偏移。若QRS波电轴显著偏移，尤其是电轴极度左偏，提示室性心动过速可能，但非确定诊断。电轴右偏或正常则不支持室性心动过速诊断。 6.正向同向性，即胸前导联（V1-V6）呈高大R波： a.没有哪一种差异性传导会出现胸前导联QRS波正向一致。下列情况可以出现这种情况，即不通过浦肯野系统直接激动心室，包括室性心动过速、起搏的QRS波群或预激综合征。 b.典型的左束支传导阻滞可以出现胸前导联QRS波呈负向一致性（即V1-V6导联呈深的QS波）。因此，胸前导联QRS波负向一致性对于室速不具有诊断意义。 7.单纯束支传导阻滞时，一般不会出现QRS波时限＞160毫秒，但可见于心室波： a.但是，扩张型心肌病时，其QRS波时限可能长达200至220毫秒。此外，存在高钾血症时，室上性QRS波也可增宽达到160毫秒以上。 b.QRS波群时限超过240毫秒仅见于高钾血症。 8.一般来讲，差异性传导产生的原因是由于心室终末激动延迟所致（即右束支或左束支传导阻滞），当发生束支传导阻滞时，其所支配的心室肌会延迟激动，于是就产生差异性传导。然而，最初的心室激动仍然通过正常传导束和浦肯野系统发生，QRS波初始向量正常，时限（0.10秒）和形态正常。只是左或右心室引起QRS波的终末部分（即在V1的R和V5-V6导联的S波）被延迟激动。 与此相反，室性心动过速时，激动并非通过正常的浦肯野系统传导，而是直接激动心室肌。因心室肌直接激动后传导缓慢，因此整个QRS波（包括初始部分）增宽，反映激动传导弥散且减慢。 a.因此，在任何胸前导联存在R/S形态，即同导联R波的宽度超过S波宽度（R/S > 1）或R波＞100毫秒强烈暗示激动起源心室或在任何其他条件下绕过正常希-浦系统直接激动心室，如起搏的QRS波群或预激综合征（图6）。R/S也可见扩张型心肌病，心室肌之间的传导弥散； 英文原文
中文解析 b.与此相反，R/S＜1或R波宽度＜100毫秒表示初始心室激动时间是正常的，这充分表明宽QRS波心动过速的原因是差异性传导。 图6：根据R和S波的宽度关系，有助于鉴别宽QRS波心动过速的原因：是室上性心动过速伴差传还是室性心动过速。 9. 通过V1和V6导联QRS波的形态学进行鉴别。其特定形态虽然可能提示某种病因，但由于其本身具有不确定性，对于鉴别诊断的意义不大。 a.通过形态学鉴别的方法一般是基于数据统计得出的，因此在诊断室性激动还是室上性激动伴差传时会存在数据上的交叉重叠； b.值得注意的是，比如当某种形态的QRS波倾向于诊断心室波时，该形态的QRS波也可以出现在窦律伴室内传导延缓时，所以从实际应用来讲，该方法受到诸多限制； c.此外，该方法对于区分室性还是预激来源通常无效。 然而，已经提出的形态学标准包括： i.V1导联单相R波或双相qR波支持室性心动过速；这代表缺乏RSR’形态； ii.V1导联呈RSR′或RSR′波（所谓的“兔耳”征）支持室上性节律。作为例外，如果在RsR’三相波中R波（初始正向波）比R′高（终末部正向偏移）提示VT； iii.V6导联呈rS波（R波小于S波）支持室性心动过速。相反，V6导联呈Rs波（R波振幅超过S波）支持室上性心动过速。 英文原文
中文解析 iv.V1或V2导联中R波起始部增宽，持续时间40毫秒或更长支持室速。相反，V1或V2导联中初始R波小于40毫秒或没有初始R波支持室上速。 v.V1或V2导联中S波下降支出现顿挫或切迹，且时限从QRS波起始到QS或S波的最低点≥60毫秒支持室速。相反，V1或V2导联呈快速、光滑向下的S波，且时限＜60毫秒支持室上速。 vi.V6导联存在Q波或QS波特征支持室速。相反，V6导联中没有Q波支持室上速。 差异性传导 差异性传导定义为时限> 120毫秒的室上性QRS波，可能由于以下原因而发生： 1.激动通过希-浦系统发生弥漫而递减的传导（室内传导延迟）或激动在右束支或左束支发生传导阻滞（束支传导阻滞）。 a.基础传导系统疾病； b.抗心律失常药物（减缓激动传导）； c.高钾血症（抑制激动传导） i.当激动传导异常时，QRS波会产生频率依赖性时限增宽，称为功能性束支传导阻滞 ii.通过浦肯野系统的传导是“全或无”式传导（即，浦肯野系统要么传下去要么传不下去）。 因此，在有束支传导阻滞的情况下，无论心率如何，传导速度总是相同的。虽然通过浦肯野系统的传导可能缓慢，但是在任何心率时都是如此。如果其中一条束支发生传导阻滞，则激动可通过另一条束支进行传导，传导性并不会随着心率而改变。因此，QRS波群增宽是突然发生的，一旦出现，其宽度会保持不变。 d.当室内传导延迟或抗心律失常药物导致通过希氏-系统的浦肯野纤维传导减慢时，随着频率的增加，QRS波群可能会逐渐增宽 i.在有抗心律失常药物的情况下，随着心率的增加，QRS波逐渐增宽是这些药物作用（特别是IC和IA类药物）的结果； 英文原文
中文解析 ii.这是由于在较快的心率下，对钠通道阻滞呈进行性增加，导致0期除极速度进行性减慢，而0期除极速度决定了激动传导的速度。 2.希-浦系统不应期延长时也可引起差异性传导。 a.一般来说，当心率较慢时，希-浦系统的不应期较长，而当心率增快时，不应期会缩短，从而可以使希-浦系统在心率较快时也可顺利传导。这种心率相关的不应期变化并非交感神经所介导，也与其他因素无关，仅与心率相关； b.当心率突然发生改变，即从较慢的心率（长RR间期）突然转变为较快心率（短RR间期）时，希-浦系统的不应期并不会在瞬间就得到调整，于是在短时间内就会出现心率偏快而不应期较长，结果就引起激动不能通过部分传导系统，导致传导阻滞并因此产生差异性传导： i.这就是所谓的Ashman现象，即长短RR周期变化后出现的差异性传导现象； ii.如果RR间期较长（心率缓慢），随后心室率突然增加，即RR间期缩短，缩短的间期可能引起QRS波群的终末部增宽或变形，其原因是由于某一束支激动未能下传； iii.由于右束支的不应期比左束支要略长，因此差传波通常表现为右束支传导阻滞形态； iv.Ashman现象常发生于房颤时，因为房颤时RR间期或心率在不断的变化。然而，每当心率突然增加（RR间期缩短），例如房性心律失常例如房性心动过速，心房扑动或房室结折返性心动过速，就可能出现； v.虽然大多数情况下只有一个QRS波显示差传，但Ashman现象可能会持续存在于连续数个QRS波群。差传的维持是基于这样的事实，即当存在右束支传导阻滞时，经由左束支传导的激动可能逆行渗透至右束支，导致右束支不应期延长得以维持，因此产生的右束支阻滞可能会持续几个QRS波。 英文原文
中文解析 3.差传也见于预激综合征，主要是W-P-W型。在这种情况下，存在两条连接心房和心室的途径（即，正常房室结-希氏束-浦肯野系统和称为Kent束的旁路）： a.来自心房的激动经由两条途径传递至心室，因此所产生的心室波代表经由这两条途径的心肌激动的融合波； b.当旁路绕过房室结，这条通路要比正常通路的传导要快得多。结果PR间期缩短（或实际PR段）和QRS波群增宽； c. QRS波群增宽或畸形是由于最初的心室激动是通过旁路而产生（预激）： i.由于存在直接激动心室肌，所以激动通过心肌细胞之间传导比正常浦肯野纤维传导要慢； ii.结果，QRS波群的起始部分增宽，伴有缓慢或顿挫的上升支，称为delta波； iii.其余的心室去极化是通过正常房室结-希氏束-浦肯野系统，QRS波的其他部分是窄的。QRS波表现为起始部较宽、顶峰较窄； iv. delta波的宽度由经房室结的传导速度决定的。如果房室结传导缓慢，更多的心室激动是通过旁路，导致更短的PR间期和更宽更显著的delta波，即更多的预激波。如果房室结传导速度较快，那么通过旁路激动心肌就越少，导致PR间期变长，而delta波变窄、预激成分减少。因此，QRS波的宽度和PR间期可能存在易变性； v.即使在心率没有变化的情况下，这也可能自发的发生，因为自主神经张力的改变可能仅影响房室结的传导。这就是所谓的“手风琴效应”。 d.伴有任何室上性心动过速，包括窦性心动过速，房性心动过速或心房扑动，均可见有异常或预激的QRS波。如上所述，也可以见于逆向型房室折返性心动过速。 e.差传也见于预激合并房颤。在这种情况下，心房以450-500 bpm的频率发生不规的激动。因此，房室结和旁路均被“轰炸式”冲击。无论通过哪条路径传导都是随机的，这取决于波形起点的位置与路径的位置以及路径的不应期。 英文原文
中文解析 f.根据房室结的不应期，心率超过170次/分时，房室结通常不能下传，尽管在交感神经刺激下，房室结传导增强，心室率可能会更快。然而，旁路途径通常具有非常短的不应期，因此能够接受传导更快的心房激动。如果发生这种情况，心室可能将接受超过300-350次/分的频率刺激。在这样的频率下，即使心室正常的心室也可能也会发生心室颤动。 g.房颤合并预激中一个重要的发现：心率与QRS波群的宽度之间没有相关性，即RR间期较短时，QRS波较窄，RR间期较长时，QRS波反而增宽（差传或预激）。 h.另外，在WPW综合征时，QRS波的宽度并非依赖频率而变化。这反映了这样的一个事实，即预激波是一个融合波，其宽度可以根据心室激动是来自旁路还是房室结-希氏束-浦肯野系统而变化。（翻译：柯辉） 如有疑问请在底部留言，小助手会帮您请教专家哦！ |
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