钾代谢稳态与高钾血症

许馆421 2018-02-25

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钾代谢稳态与

高钾血症

作者：小红旗

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编辑：LQQ

每次外科考试的时候，普外科问到某某疾病的治疗方案，总会写一笔维持水电电解质酸碱平衡。但是到外科临床实习，面对一个具体的病人，暗暗自问，这个病人“需不需要补液”、“为什么补液”、“补什么”、“补多少”、“怎么补”？总会觉得自己还是Too young，too simple。难怪外科Bible: Sabiston Textbook of Surgery 有这样一段话 ”Surgeons are the masters of ﬂuids because they need to be. They care for patients who cannot eat or drink for various reasons—for example, they have hemorrhaged, undergone surgery, or lost ﬂuids from tubes, drains, or wounds. Surgeons are obligated to know how to care for these patients, as they have put their lives in our hands. This topic might appear simple only for those who do not understand the complexities of the human body and its ability to regulate and compensate ﬂuids. In reality, the task of managing patients’ blood volume is one of the most challenging burdens surgeons face, often requiring complete control of the intake and output of ﬂuids and electrolytes, often in the presence of blood loss.” 水电解质酸碱平衡，一个外科绕不开的话题。本期小编和你一起聊聊水电解质酸碱平衡之钾代谢稳态和高钾血症。另，珠玉在前，推荐医鳞集往期低钾血症《十日谈|袋鼠、可乐还有钾的那些事》

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钾代谢稳态

正常人体的血钾浓度为3.5mmol/L-5.5mmol/L，低于下限谓之低血钾，高于上限谓之高血钾。而血钾维持在一定范围，即为生理中最重要的概念——稳态。机体如何维持钾的稳态，可以套用药理的概念来理解：吸收、分布、代谢、排泄。钾并不像糖、脂肪这类物质有经典的代谢功能。因此从吸收、分布、排泄三个方面来理解钾在体内的来龙去脉。

吸收

对于外科而言，吸收无外乎两个途径：静脉、胃肠道。所以在处理高血钾的时候，不要忘记把长期医嘱里面所有含补钾的医嘱停掉。

分布

由于Na-K-ATPase主动运输存在，机体内的绝大多数钾都在细胞内。胞内占总钾98%，胞外占2%。当细胞内外的血钾重新分布时，即可引起血钾稳态的变化。钾大量向细胞内移动时，可引起低血钾；钾大量向细胞外移动时，可引起高血钾。那么哪些因素可以引起细胞内外分布的变化呢？见下表1

利用上表的原理，也可以帮助我们处理高血钾。比如胰岛素10U 10%葡萄糖水500ml即是通过增强Na-K-ATPase活性，促进细胞外的钾转移入细胞内，从而降低血钾浓度。

排泄

钾排泄主要3条途径：肾脏，消化道，皮肤。其中肾脏占绝大部分。主要通过远端肾单位和集合管排出。主要受到肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节，如下图1。具体哪个细胞，通过哪些离子通道调节，这里不详谈。高钾血症的另一大类原因也就是肾脏的排泄功能不好，比如肾小球滤过率降低(CKD)，肾小管功能障碍(AKI)，RAAS系统障碍(Addison’s disease 醛固酮分泌减少)

机体在吸收、分布、排泄三个层面对K浓度进行调节，使钾维持在一个稳态水平。最终的目的是使钾行使最终的生理功能。钾最重要的生理功能，一言以蔽之：参与细胞膜电位的形成。回想一下生理课的内容，你还记得细胞膜两侧的各种离子浓度差和电位差如何决定电化学驱动力的吗，你还记得Goldman equation吗？回头翻翻生理书，细胞的静息电位是以钾离子外流为主的多种离子共同转运形成。而细胞膜电位影响着细胞、组织、器官的生理稳态。其中，最容易理解的是对神经肌肉功能的影响。神经肌肉活动依赖于电生理机制，所以首先受到影响的就是神经肌肉；酸碱平衡，主要是H-K泵的调节，你可以思考为什么高钾往往伴随酸中毒，低钾往往伴随碱中毒；葡萄糖胰岛素代谢，胰岛素可以影响Na-K-ATPase，反过来K也可以影响胰岛素活性；盐皮质激素，主要是反馈调节。

高血钾症

假想要造成一个人血钾升高，从生理的角度，有三种方法。增加吸收，改变分布，减少排泄。从临床病因来讲，主要是后两种原因，如下表2。

理解了钾代谢稳态，假想一个高钾血症的病人在你面前，他会有怎样的主诉，会有哪些症状、体征，辅助检查的结果会是怎样？可以从生理推导病人的临床表现。临床表现主要是两个方面：神经肌肉（骨骼肌、心肌、平滑肌），内分泌。

骨骼肌

假想血钾缓慢升高，细胞内外K浓度差降低，细胞内K外流减少，细胞膜电位绝对值减小，更接近阈电位，因此兴奋性是升高的。此时骨骼肌兴奋性增高，可出现肌肉轻度震颤。当血钾进一步上升时，快钠通道失活（快钠通道的几种状态你还记得吗，详见生理课本哦），去极化阻滞。可出现骨骼肌兴奋性降低，肌无力，腱反射减弱乃至消失麻痹。因此随着血K浓度变化，神经-肌肉有两种状态，兴奋增高和去极化阻滞。前者血K浓度5.5-7.0mmol/L，后者7-9mmol/L。

心肌

心肌生理上关注四个特性，兴奋性，自律性，传导性，收缩性。兴奋性，从原理上同骨骼肌。自律性，传导性，收缩性都是降低的，生理原理这里不详谈。我们需要知道是是高K可以引起各种心率乃至心脏停搏。心电图典型表现T波高尖，P波低平，QRS波增宽，如图2。低血钾的心电图典型表现你是否还记得呢~

内分泌

当细胞外K高时，与胞内H交换，因此会造成代谢性酸中毒。由于肾小管需要更多地排K，因此泌H减少，因此会有反常性碱性尿。当然，这是一种很粗糙的解释，不做进一步论证。

接下来，假想你面对一个血钾爆表的病人，你应该有如何的处理思路呢？思路很简单：停钾、降钾、抗钾、治疗原发病。

停钾，即停止所有补钾医嘱。降钾，利用前文的钾生理的原理降低血钾浓度。无外乎两条路，增加钾离开体内，促进细胞外钾进入细胞内。增加排泄：通过肾，树脂交换，透析。细胞外钾进入细胞内：胰岛素葡萄糖。抗钾：拮抗高钾造成的膜内外电平衡异常，钙离子。治疗原发病，高钾特别是报危急值在不清楚原因的情况下，可以先降钾，后处理原发病。所谓急症不问来由，以保证生命体征为首。原发病可后处理，但真正要维持水电解质平衡，还是需要进一步处理原发病。

具体如何思考高钾血症？诊疗思路离不开结合症状、体征、实验室检查、辅助检查综合判断。这个病人是否有高血钾的症状和体征？实验室检查血钾浓度多少？ECG表现是怎样？是真性高血钾吗？是不是急症，需要即刻紧急处理吗？如何将血钾控制在合理范围？高血钾的原发病是什么？进一步处理如何？Uptodate上有一张不错的流程图，下图3，在此贴出，供各位参考。