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关于α/β受体作用的基本规律
α1：收缩血管；β2与之相反，舒张血管，同时舒张平滑肌；
α2使NA释放减少，也可以理解为与α1相反；
β1兴奋心脏。
β受体能促进机体分解（减肥），其中β1最好，直接分解脂肪，而β2分解糖原。
一、α受体激动药
去甲肾上腺素（NA、NE）
【药理作用】——非选择性激动αl和α2受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
1.收缩血管：激动α1受体，全身的小A、小V强烈收缩，以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，只有冠状血管扩张。
2.兴奋心脏：激动β1受体，心肌收缩力增加，心排出量增多，但较肾上腺素弱。血压升高而反射性使心率减慢（因此，不是“三正”！）。
3.升高血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加，心排血量增加，使收缩压及舒张压均升高。
【临床应用】
1.休克：由于NA强烈缩血管作用，使脏器微循环血流灌注不足，反而使组织缺血缺氧加剧，对休克患者不利，NA在抗休克的治疗中已不占重要地位。
2.上消化道出血：NA适当稀释后口服，使食道及胃黏膜血管收缩，产生局部止血效果。
二、α、β受体激动药。
肾上腺素（副肾素、AD）
【药理作用】激动α和β受体，属于α、β受体激动剂。
1.兴奋心脏：肾上腺素激动心脏的β1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，是一个强效的心脏兴奋药。
不利的是：增加心肌耗氧量，大剂量可引起心律失常，出现早搏甚至心室颤动。
2.舒缩血管——注意不是“收缩血管”！
①激动α1受体：皮肤粘膜、腹腔内脏血管收缩。
②激动β2受体：骨骼肌、冠状血管明显扩张。
3.影响血压：
①治疗剂量——β受体兴奋占优势，兴奋心脏，心排出量增加，故收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大。
②较大剂量静注——α受体兴奋占优势，血管收缩为主，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。
③如先给α受体阻断药，再给肾上腺素，血压不升反降——肾上腺素升压效应的翻转。
为什么肾上腺素升压效应会被酚妥拉明翻转？ 
意义：在于具有α受体阻断药引起的低血压，不能用肾上腺素升压，否则会导致血压进一步降低。
4.扩张支气管
①激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌扩张。
②抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。
③收缩支气管粘膜血管（兴奋α1受体），降低毛细血管通透性，减轻粘膜水肿。
5.促进代谢
通过激动β受体，促进糖原和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加，组织耗氧量显著增加。
6.兴奋中枢神经系统
大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥。
【临床应用】
1.过敏性休克：肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。
2.心脏停搏：用于各种原因引起的心脏停搏，但同时必须进行有效的心脏按压、人工呼吸并纠正酸中毒。
3.支气管哮喘：适用于支气管哮喘急性发作的治疗。
4.与局麻药配伍：在局麻药注射液中加入少量肾上腺素，可使注射局部血管收缩：减少局麻药的吸收，延长局麻时间，减少毒副反应。
5.局部止血：用于牙龈出血或鼻出血。
【不良反应和禁忌证】
有心悸、头痛、激动不安等，剂量过大或给药过快可引起心律失常和血压剧增导致脑出血，故应严格控制剂量。
禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化症、甲状腺功能亢进及糖尿病人。 
三、β受体激动剂
异丙肾上腺素
【药理作用】——非选择性β受体激动剂。对α受体几乎无作用。
1.兴奋心脏 —— “三正”。
激动β1受体，表现正性肌力、正性频率、正性传导作用，兴奋心脏作用比肾上腺素强，但对正常起搏点作用较强，而较少引起心律失常。
2.扩张血管
通过激动β2受体，主要扩张骨骼肌血管和冠状血管，对肾血管和肠系膜血管扩张作用较弱。
3.影响血压
①小剂量：使收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。
②大剂量：收缩压与舒张压均降低。主要是静脉强烈扩张，回心血量减少，心输出量减少，导致血压下降。
4.扩张支气管
解除支气管痉挛作用比肾上腺素强，也能抑制组胺和炎症介质释放，但不能收缩支气管黏膜血管。
5.其他：促进糖原和脂肪分解，使血糖和血中游离脂肪酸升高，组织耗氧量增加，治疗量不易透过血脑屏障，对中枢基本无影响。
【临床应用】
1.支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作。
2.房室传导阻滞：能加速房室传导，一般采用舌下或静滴给药。
3.心脏骤停：适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心脏骤停，以及各种原因引起的心脏骤停。
4.休克：在补足血容量情况下，用于抗中毒性休克，但已少用。
【不良反应】
以心悸、头晕、皮肤潮红等常见。支气管哮喘病人如用量过大，可能产生心肌缺血、心肌梗死及心律失常，严重者可引起室性心动过速及室颤。 
多巴胺（DA）——α、β1 DA受体。 
【药理作用特点】激动α、β1受体及外周DA受体。
1.兴奋心脏：激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。对心率影响不明显，较少引起心悸和心律失常。
2.舒缩血管
小剂量激动DA受体，使脑、肠系膜、肾血管等扩张。
大剂量激动血管α1受体，导致血管收缩。
3.升高血压
治疗量：兴奋心脏及舒缩血管的综合作用，使收缩压升高，舒张压不变，脉压差加大。
大剂量：激动α1受体，收缩血管，外周阻力增加，使收缩压和舒张压均升高。
4.改善肾功：激动肾血管多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流增加，肾小球滤过率增加。
【临床应用】----休克 肾衰.
用于感染、创伤引起的休克，但必须注意补充血容量，纠正酸中毒。对于休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤为合适。
此外，可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。
麻黄碱
【药理作用特点】
能激动α、β受体，并促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。
1.对心血管、支气管作用与肾上腺素相似，但作用较弱、缓慢而持久。
2.对CNS兴奋作用较强。
3.短期反复应用产生快速耐受性。
问羟胺（阿拉明）
【药理作用特点】
激动α受体，对β1受体作用很弱。也可通过促进神经末稍释放NA而发挥作用。
本品收缩血管，兴奋心脏，升高血压，作用弱而持久，对肾血管收缩作用也比NA为弱。本品不易引起心律失常及少尿等不良反应，可肌注。主要代替NA用于各种休克早期。
多巴酚丁胺
对β1受体的激动作用强于β2受体，故属于β1受体激动药；对α1受体有微弱的作用。本品加强心肌收缩力，但心率加快不明显，对血管影响轻微。 
一、α受体阻断药----酚妥拉明（立其丁）
【药理作用】与儿茶酚胺类竞争α受体，故又称竞争性α受体阻断药。
1.舒张血管 阻断α1受体和直接松弛血管平滑肌，导致血管舒张，外周阻力降低，血压下降。
2.兴奋心脏 能使心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。其作用机制是：①舒张血管，血压下降，反射性兴奋心脏。②阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢NA释放。
同样都是兴奋心脏，机制不一样
| 药物类型 | 机制 | 1.阿手托品 | M受体阻断剂 | 阻断M受体 | 2.去甲肾上腺素 | α受体激动剂 | 激动β1受体（微弱兴奋） | 3.肾上腺素 | αβ受体激动剂 | 激动β1和β2受体 | 4.异丙肾上腺素 | β受体激动剂 | 激动β受体 | 5.酚妥拉明 | α受体阻断剂 | 阻断突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放增多 |
3.其他：拟胆碱作用、组胺样作用。
【临床应用】
1.治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎等。
2.局部浸润注射对抗NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3.抗休克，目前主张NA和酚妥拉明合用治疗休克。
4.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断与治疗。
5.难治性充血性心力衰竭。
二、β受体阻断药
普萘洛尔（心得安）
【药理作用与临床应用】
β受体阻断作用较强，无内在拟交感活性。阻断心脏β1受体，心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠状动脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，血压下降。阻断支气管平滑肌β2受体，支气管阻力有一定程度的增高。
临床用于治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲状腺功能亢进等。
【不良反应】
1.抑制心脏功能：心功能不全的病人引起急性心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞等。
2.反跳现象：长期使用而突然停用，可产生高血压、快速型心律失常、心绞痛加剧等。
3.一般反应：出现恶心、腹泻、乏力、多梦、失眠、皮疹等。
【禁忌症】
糖尿病患者慎用。支气管哮喘及房室传导阻滞者禁用。
噻吗洛尔（噻吗心安）
β受体阻断作用显著强于普萘洛尔，常用其滴眼剂降低眼压治疗青光眼，局部应用时对心率、血压无明显影响。
阿替洛尔
对β1受体有选择性阻断作用，对血管及支气管的影响较小。无膜稳定作用。临床用于治疗高血压、心绞痛及心律失常。
美托洛尔
临床用于治疗高血压、心绞痛及心律失常。
（三）α、β受体阻断药
拉贝洛尔
阻断α、β受体。对β1及β2受体阻滞作用相似，对突触后膜α1受体也有选择性阻断作用。主要用于中度至重度高血压，静注可用于高血压危象。
卡维地洛
阻断α、β受体，无内在活性。此外还有抗氧化及抑制肾素一血管紧张素----醛固酮系统作用。用于高血压、某些充血性心力衰竭、心绞痛等。
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