“喝凉水也长膘”，基因说了算！

为什么有的人吃麻麻香，越吃越胖，越胖越吃？为什么有的人吃一堆肥甘厚味却依然细胳膊细腿的？而有些人“喝凉水也长膘”。其实，这与遗传因素有关。据调查，50%的肥胖者与基因有关。父母体重正常，孩子肥胖的概率为7%；父母一方肥胖，孩子肥胖的概率为40%；父母双方肥胖，孩子肥胖概率高达70%-80%。如果父母双方都是瘦子，孩子的肥胖概率只有10%。另外，父母肥胖的体型也具有遗传性，尤其是肥胖的部位，如果父母是腹型肥胖，那么孩子也可能是中心型肥胖。

肥胖是一个非常复杂的问题，而基因在其中发挥的作用举足轻重。在肥胖相关基因中，以瘦素的关系最为密切。瘦素是肥胖基因表达的蛋白质产物，大部分由脂肪组织分泌，小部分产自胎盘和胃的上皮组织，通过大脑下丘脑瘦素受体发挥中枢系统作用，调节体内能量平衡和神经内分泌的功能^[1]。下丘脑的肥胖“调定点”，预先设定好每个人应该有的体重和脂肪沉积量。当“饥饿中枢”兴奋时，食欲就旺盛；而当“饱感中枢”兴奋时，食欲就不佳。瘦素通过下丘脑着两个中枢把适量控制在一定范围内，来调节体重的稳定。人体的脂肪细胞越大或体积越大，分泌的瘦素就越多，食欲就受到抑制，体重就下降，而脂肪细胞减少或体积缩小时则相反。

家族性肥胖与瘦素受体缺陷和瘦素抵抗有关。瘦素基因受体缺陷是指脂肪组织无法产生瘦素，瘦素水平低，下丘脑得不到饱感的信息刺激，因此一吃不可收拾，导致过度肥胖。还有一种基因相关性肥胖是瘦素抵抗。本来瘦素的功能主要是通过下丘脑的饱感中枢抑制食欲、减少能量摄入，增加能量消耗，降低体重；外周作用主要是调节糖代谢平衡、增加外周肾上腺素和去肾上腺激素释放促进脂肪分解和抑制脂肪合成、参与造血及免疫功能的调节等^[2]。研究表明，大多数肥胖者并不是我们所想象的瘦素缺乏，而是存在着高瘦素血症。这是由于瘦素受体水平缺陷，外周的瘦素无法通过血脑屏障到达下丘脑，虽然肥胖者瘦素水平正常或升高，但机体对瘦素的反应减退或全无。这时，由于机体的负反馈调节，体内瘦素水平上升，但升高的瘦素失去抑制食欲、降低体重的作用；且由于瘦素水平的上升，直接造成了瘦素水平的反馈性下调，即出现“瘦素抵抗”^[3]。

当然虽然遗传是导致个体肥胖的关键因素，但并不是唯一因素。遗传因素主要靠摄食增多、运动减少等环境因素发挥作用，不良的生活方式对肥胖的发生也起着重要作用。因而，有肥胖家族史的人要特别注意遗传基因与环境因素的协同作用，努力改变自己的不良生活方式，避免发生生理性或病态性肥胖，让遗传基因只能“袖手旁观”。

参考文献：

[1] Wong S L, DePaoli A M, Lee J H, et al. Leptin hormonal kinetics in the fed state: effects of adiposity, age, and gender on endogenous leptin production and clearance rates[J]. J Clin Endocrinol Metab,2004,89(6):2672- 2677.

[2]秦培洁. 肥胖的瘦素抵抗机制研究进展[J].医学综述，2010.16（5）：662-665.

[3]Idamarie L. Does breastfeeding confer protection against later obesity[J]? J In Touch,2003,20(4):1- 3.