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1，ATN急性肾小管坏死是AKI的常见病理改变 ATN最早在缺血损伤中被发现认为是AKI的常见病理改变，但是其实在AKI中并不常见，大多数重症AKI病人是由脓毒症和外科术后所致，而这些并非常见ATN，而是其他非缺血性机制导致。 正解：ATN并非AKI的常见病例改变 2，脓毒症导致AKI的元凶是肾血流降低 早先认为脓毒症肾脏低氧血供机制和肾血流降低是AKI主要原因，但是高动力脓毒症休克动物模型AKI其肾脏血流量确实增加的，所以，微循环改变和内毒素炎症介质等对肾小管细胞的作用，是导致AKI的主要原因。 正解：脓毒症AKI可发生在肾血流增加的情况下 3，少尿病人总是需要考虑液体灌注 这个就不解释啦。 正解：仅对存在液体反应的少尿和低血压病人考虑液体灌注 4，MAP是AKI病人主要血流动力管理目标 尽管有大型RCT建议脓毒性休克病人液体复苏的MAP指标是65 mmHg，但是有研究显示其实与AKI进展更相关的是舒张期灌注压DPP，所以，低舒张压、高CVP，和低平均灌注压与脓毒症AKI相关。 正解：平均和舒张灌注压是AKI病人可靠的血流动力管理目标 5，AKI后肌酐水平恢复预示肾功能恢复 KDIGO标准里看起来是这么个意思，但是必须考虑基线肌酐水平，由于液体复苏稀释效应、药物对肾小管肌酐排泌、肌肉组织和蛋白摄入肝脏功能等的影响常会导致肌酐/GFR失真。 正解：肌酐水平恢复并不能准确预示AKI的肾功能恢复 6，体外血液净化治疗时高血流量会导致血流动力不稳 体外血液净化治疗影响血流动力可由多种因素，体外管路没有预充可导致低容量反应，生理不耐受的过高净超滤也会。特别是间断治疗更常导致血流动力不稳。在静-静体外循环里，把血流动力不稳归咎于血流量实在不公平。 正解：净超滤以及快速的渗透压降低可导致RRT时血流动力不稳 7，颈静脉是RRT的最佳通路 根据KDIGO，右颈内静脉是RRT的第一选择，不过，临床实践也提示，对于非肥胖病人，股静脉也可以考虑。 正解：右颈内静脉虽好，股静脉对某些病人也不差 8，废液流量等于CRRT治疗剂量 当小分子物质筛选系数接近1，透析液参与的废液流量从清除率角度，可以约等于治疗剂量（这也要在全后稀、全连续不打断治疗条件下）。当所有其他状况下，废液流量相对于治疗剂量被高估了。所以，通常基于30 ml/kg/h废液流量的CRRT剂量，实际上交付剂量可能在20 ml/kg/h左右。 正解：废液流量通常都高于CRRT剂量 9，血液净化治疗是脓毒症的“万灵药” 尽管有观察性研究显示阳性结论，不过，血液净化对脓毒症和多器官衰竭病人的总体死亡率影响尚没有确定的说法。这很多是因为病人的异质性，或者说，非“精准”治疗使得治疗效果很难体现或证实。血液净化治疗作为“辅助性治疗”，对脓毒症病人免疫重建和酸碱液体管理肯定有益处，感染源控制和抗感染治疗却始终是第一位的。 正解：感染源控制才是脓毒症的首要治疗 10，无尿病人考虑撤离CRRT三部曲: 停治疗、给容量、给利尿剂 重症AKI病人在CRRT治疗下显示各器官改善症象：血管加压和机械通气得以改善，体温和实验室检查趋向正常，但这时可能还是无尿，常见临床采用上述“强制”手段“逼迫”肾脏工作。可能情况下，考虑撤机的考量点可以是：透析治疗中非利尿剂情况下自主尿量大于400 ml/天，12小时RRT间歇期其2小时肌酐清除率至少23 ml/min以及24小时尿肌酐清除至少5.2 mmol。当然这些都还需要后续研究证实。 正解：无尿病人的CRRT撤离最好与自主排尿挂钩 【相关回顾】 |
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