患者血小板下降，居然还要抗凝？

这是为何呢？一起来揭秘其中缘由。

作者 | 英硕

来源 | 医学界心血管频道

在探讨这个话题之前，我先和大家共同分享一个病例：

患者54岁男性，主因“间断心前区疼痛1月”入院。入院前1月多于劳累后或活动量增加后出现心前区疼痛，伴出汗及左上肢放射痛，休息后约10分钟症状可缓解，未正规诊治。

近1周来患者自觉上述症状较前加重，持续时间较前延长，遂至我院就诊，查心电图示“前壁导联ST段压低0.05-0.1 mv”，查心肌酶和肌钙蛋白未见异常，以“劳力恶化型心绞痛”收入院。

入院相关检查未见明显异常（其中血小板180*10^9/L）。治疗方案依照急性冠脉综合征（ACS）指南予双联抗血小板治疗，追问患者既往史考虑出血风险低，于是采用阿司匹林+替格瑞洛方案（负荷量：阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg，维持量：阿司匹林100 mg+替格瑞洛90 mg bid）。

3天后复查血常规较入院无明显变化，当天行冠脉造影检查示前降支近端狭窄90%，于病变处植入支架1枚，术后加用低分子肝素抗凝治疗，7天后再次复查血常规，血小板为90*10^9/L，血红蛋白并未下降。 

请示主任后，让立即停用低分子肝素，使用其他非肝素类抗凝药，这是为何呢？且看下文如何一步步揭晓。

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  血小板减少的常见原因有哪些？

表1 血小板减少的常见原因

纵览上表，多数导致血小板减少的病因，通常会伴随出血风险增加，而为何主任却让这一患者使用其他抗凝药呢？这就需要引出另一个概念——肝素诱导的血小板减少症（HIT）。

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  肝素诱导的血小板减少症

表2 HIT分型和临床特点

下面先通过一张简易图介绍一下HIT形成的过程（图1）

图1：HIT形成简化图

HIT其实是血栓形成的一种表现——血小板减少，除此之外，凝血酶和纤维蛋白的产生也参与微血栓的形成。

表3：HIT临床特点

注：HIT以血小板减少，伴血栓形成（HITT）或不伴血栓形成（孤立HIT）

临床上主要通过4T’s评分判断是否发生HIT，确诊需要IgG特异性抗体，但相当一些实验室没有这个条件，下面我们简要介绍一下4T’s评分系统（表4）。

表4：4T’s评分系统

注：肝素接触的首日为0d，HIT可能性：≤3分为低度、4～5分为中度、6～8分为高度

表5 HIT治疗方案

当然，并非所有血小板减少都是HIT，心内科常用的氯吡格雷和替罗非班在某些患者中也可导致血小板减少，前者可导致特发性血绣减少性紫癜（TTP），而后者导致类似原发性血小板减少性紫癜（ITP），此时不应按照HIT治疗方案，切记！

参考文献：

1.Cuker A and Crowther MA. 2013 Clinical Practice Guideline on the Evaluation and Management of Adults with Suspected Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT). 

2.中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会. 肝素诱导的血小板减少症中国专家共识（2017）. 2018, 98(6):408-417.

3.中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南(2016). 2017, 45(5):359-376.