CO中毒警钟长鸣！

板桥胡同37号 2018-04-11

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作者：刘宝刚，李晓玲

宣武医院

来源：药评中心

CO中毒是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。而有效地抢救治疗急性CO中毒患者可以减轻缺氧性损伤，减少迟发性脑病发生率。

什么情况下会发生CO中毒？

CO是含碳物质燃烧不全的产物，正常情况下，空气中含量<>CO浓度越大，暴露时间越长，中毒越重。
工业上，常见于意外事故，多数为集体中毒。如煤矿瓦斯爆炸产生大量CO。日常生活，如煤炉取暖、煤气热水器、自杀和他杀、火灾现场CO浓度可达10％。

CO中毒的机制

CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大200倍；
CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）；
COHb的解离速度比氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍；
COHb不能携带氧，而且还阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。

CO中毒的临床表现

轻度中毒：头痛、眩晕、恶心、呕吐、乏力，COHb 10-20%.
中度中毒：定向障碍、幻觉、意识障碍、皮肤粘膜呈樱桃红色，COHb20-30%
重度中毒：昏迷、脑水肿、呼吸抑制、心衰、肺水肿，COHb达30-50%
合并症：中毒性水泡、骨筋膜室综合征、迟发脑病（神经精神后发症）

急性中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：

精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；
锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）；
锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；
大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；
脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。

CO中毒的治疗

脱离中毒环境：转移到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。
氧疗：高浓度吸氧：吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需2小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。
高压氧（ hyperbaric oxygen therapy ）：用于中重度中毒，预防迟发性脑病的发生。
亚低温治疗：即通过颅脑降温进行脑部的选择性降温，使脑温迅速下降并维持在亚低温水平(33—35℃)。降低脑耗氧量，减少脑血流量，延迟能量耗竭发生；抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低颅内压。
预防并发症—脑水肿：
脱水：临床上主要采用20％甘露醇等高渗性脱水药对症治疗。严重脑水肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。但其不良反应不容忽视，大剂量长时间脱水可致电解质平衡失调、血容量不足、肾功能受损，应特别注意避免过度脱水。
糖皮质激素：炎症初期抑制毛细血管扩张，减轻血管内皮细胞的水肿和血管内膜炎症，从而改善脑的血液循环；其次，能提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤；此外糖皮质激素的抗炎作用有促进肺间质液体吸收，促进肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质缓解支气管痉挛，抑制肺纤维化等多种功能；还可有效抑制体内自由基的生成，对脂质过氧化反应具有剿灭作用。
对症治疗
发病早期就出现认知功能障碍，特别容易走失，应向家属交代可能发生的病情变化，避免意外。
随着病情进展患者大小便失禁，肌张力高，行动困难，此时家属和医护人员对其护理要特别重视。
重症卧床患者应给予对症支持治疗，半卧位姿势，翻身拍背，避免食道胃内容物反流而引起吸人性肺炎和反复感染；肢体摆放恰当，避免肢体痉挛挛缩和足下垂；进食困难者给予鼻饲饮食，计算出入量和热量。
预后
轻度中毒患者可完全恢复。
中度中毒患者迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及时抢救治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消失后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟发脑病。
重度中毒患者来到医院时大多昏迷合并脑水肿、肺水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等。
●痊愈：大部分患者于1-3天内意识逐渐恢复，智力迅速改善，肢体活动恢复。可于1-2周内恢复工作，不留后遗症。
●遗留后遗症：部分重症患者经过抢救治疗，在数天或十数天内恢复神志，但遗留偏瘫、失语、颅神经损伤相关症状体征，以及症状性癫痫、精神症状等神经精神后遗症。
●意识障碍：少数重症昏迷患者大脑皮层广泛损伤而皮质下功能尚存，为去皮层状态。有丘脑或脑干网状结构病损的患者表现无动性缄默或醒状昏迷。仍有部分患者有望在数天或十数天内恢复神志，遗留神经精神后遗症。
●迟发脑病：少数患者经治疗清醒后经过约2-3周的假愈期，发生以痴呆和精神异常及锥体外系统异常表现为主要症状的神经精神后遗症。
●死亡：极少数重症患者最终死于脑疝、肺水肿、休克、严重感染、ARDS、急性肾功能衰竭和多器官衰竭。