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痤疮是一种常见的毛囊皮脂腺慢性炎症性皮肤病，其临床严重程度与炎症反应程度密切相关。研究发现，痤疮患者皮损及非皮损处毛囊周围存在大量CD4+ T细胞和巨噬细胞。痤疮丙酸杆菌的过度繁殖及其诱导的炎症反应在痤疮发病机制中起重要作用。许昌春等初步检测白介素6（IL-6）在寻常痤疮患者囊肿皮损中的表达，并在体外研究痤疮丙酸杆菌能否激活人急性单核细胞白血病细胞系细胞（THP-1）信号分子p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），诱导IL-6产生。 白介素6在痤疮囊肿皮损中的表达及痤疮丙酸杆菌体外对THP-1细胞白介素6水平的影响 许昌春 杜蕾蕾 曾荣 童建波 刘宇甄 段志敏 陈旭 徐浩翔 龚春燕 李岷 作者单位：中国医学科学院 北京协和医学院 皮肤病研究所 江苏省皮肤性病分子生物学重点实验室 DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.04.005 《中华皮肤科杂志》，2018，51（4）：265-268 实时荧光定量PCR检测6例痤疮患者囊肿皮损和6例健康人皮肤组织中IL-6 mRNA表达水平。用2 × 106、2 × 107、2 × 108 CFU/ml灭活痤疮丙酸杆菌菌悬液或脂多糖（100 μg/L）刺激THP-1细胞，同时设培养基对照组和p38MAPK抑制剂SB203580组（先用20 μmol/L SB203580处理，再用2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌刺激），作用不同时间（1 ~ 6 h）后，实时荧光定量PCR检测IL-6 mRNA表达水平，酶联免疫吸附试验检测上清液中IL-6含量。2 × 108 CFU/ml灭活痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激THP-1细胞15、30、60 min或脂多糖（100 μg/L）刺激30 min后，Western印迹法检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK表达水平。 痤疮囊肿皮损和健康对照皮肤IL-6 mRNA水平分别为3.680 ± 0.790、1.155 ± 0.250，两组比较差异有统计学意义（t = 3.047，P < 0.05）。双因素方差分析显示，不同浓度痤疮丙酸杆菌组、脂多糖组、培养基对照组il-6="">F = 532.3，P <>ν = 4），痤疮丙酸杆菌刺激1、3、6 h之间差异也有统计学意义（F = 526.6，P <>ν = 2）。2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌组、脂多糖组、培养基对照组上清液中IL-6浓度分别为（1 618.22 ± 32.23）、（3 212.06 ± 353.00）、（147.10 ± 0.53） ng/L，3组间差异有统计学意义（ν = 2，F = 102.35，P < 0.01）。2="" ×="">8 CFU/ml痤疮丙酸杆菌作用于THP-1细胞15、30、60 min后磷酸化p38MAPK蛋白水平升高。SB203580组THP-1细胞IL-6 mRNA水平与未抑制组比较明显降低（t = 15.91，P = 0.004）。 痤疮丙酸杆菌对THP⁃1细胞p38MAPK激活的影响，1：培养基对照组； 2 ~ 4：分别为痤疮丙酸杆菌作用15、30、60 min； 5：脂多糖作用30 min 寻常痤疮患者囊肿中IL-6 mRNA水平显著升高。痤疮丙酸杆菌体外可激活人THP-1细胞信号分子p38MAPK，促进其分泌IL-6。 |
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