新指南仍然保留了2009年版对晕厥的定义，即晕厥是由于脑组织缺血导致的短暂意识丧失（T-LOC），意识丧失的特点为发生迅速、短暂、能完全自行恢复。
晕厥与其他许多疾病有共同的临床特征，这一类疾病可归类为TLOC。
新指南对TLOC定义为真正的或貌似意识丧失的一种状态，其特征是：无意识期间记忆缺失、运动控制异常、反应能力丧失、持续时间短暂。
'晕厥先兆'一词用于描述晕厥意识丧失前出现的症状和体征，需注意的是，晕厥先兆或近似晕厥被用于描述类似晕厥前驱症状的情况，但并不出现LOC。
新指南仍然沿用了2009年版晕厥分类。晕厥主要分三种类型，即反射性、心血管性和直立性低血压（OH）导致的晕厥，反射性晕厥和OH是晕厥的两个主要病理生理机制。
病理生理学分类以系统血压（BP）下降为中心，同时伴全脑血流量减少作为晕厥的定义特征。低血压及全脑低灌注是晕厥的最后通路。脑血流中断6~8秒就足以引起完全的LOC。在心脏水平收缩压减低至50~60 mmHg或直立状态下大脑水平收缩压下降至30~45 mmHg就会引起LOC 。
血压是心输出量和外周血管阻力的乘积，任何一方面的降低都会引起晕厥。然而，在晕厥过程中二者经常同时存在，只是程度不同。
引起外周血管阻力减低的主要因素有三种：第一种交感缩血管反射活动减弱引起血管舒张，这是反射性晕厥的'血管抑制型'；第二种是功能损害；第三种是自主神经系统结构受损，药物引起、原发和继发性自主神经功能障碍。
引起心输出量减少的主要原因有四个。首先是反射性心动过缓，即所谓的心脏抑制型反射性晕厥。其次是心律失常和包括肺栓塞/肺动脉高压在内的器质性病变。第三是由于血容量减少或静脉淤积导致的静脉回流减少。最后，自主神经衰竭导致的变时、变力功能障碍引起心输出量减少。
需注意的是，这三种机制可能在不同方面相互作用：第一，静脉淤积和静脉回流减少也是引起直立反射性晕厥不恰当反射的一种因素；第二，外周血管阻力降低可能导致膈下血液淤积在静脉系统，从而降低静脉回流，最终降低心输出量。
图1. 短暂意识丧失与晕厥. 非创伤性短暂意识丧失分为四组：晕厥、癫痫发作、心因性短暂意识丧失以及少见的混杂原因。这一顺序反映了疾病的发生频率。如非外伤性短暂意识丧失可致跌倒引起脑震荡，这种短暂意识丧失既有创伤性又有非创伤性。
真正的或貌似短暂性意识丧失的非晕厥形式包括癫痫、心因性假性晕厥和少见原因。
运动控制异常的癫痫患者通常出现意识丧失导致跌倒，详见表1，包括强直、阵挛、强直-阵挛、全身失张力发作，可分为原发性或继发性。其他类癫痫患者可保持直立姿势，坐位或站立位（例如复杂型部分性发作、失神癫痫）不被视为TLOC，但有时被误诊为晕厥。
心理性TLOC包括两种形式：一种类似于癫痫发作（心因性非癫痫发作，PNES），一种无明显异常运动，类似晕厥（心因性假性晕厥，PPS）
因临床表现不同，其他少见原因引起的TLOC很少与晕厥TLOC混淆。椎基底动脉短暂性脑缺血发作（TIA）和锁骨下动脉盗血综合征均与局灶神经系统体征有关。蛛网膜下腔出血可能出现短暂意识丧失，但突发剧烈头痛这一相关症状可表明病因。紫绀型屏气发作时缺氧导致的窒息是其主要机制。儿童中所谓'苍白型屏气发作'表现为呼气性呼吸暂停，是心脏抑制反射性晕厥。
表1. 晕厥分类
刘文玲教授，现任北京大学人民医院心内科主任医师，中国心脏联盟晕厥学会主任委员；在长期的临床工作中积累了诊断和治疗心血管系统疾病的大量临床经验，尤其擅长晕厥、心律失常、心肌病的诊断和治疗，特别是在遗传性心律失常诊疗方面有较高的造诣，包括遗传性心律失常（长QT综合征、Brugada综合征、室性心动过速和室上性心动过速），以及以心律失常为主要表现的心肌病（致心律失常性右室心肌病、肥厚型心肌病和扩张型心肌病）等，在国内首先报道了预激综合征的基因位点，发现了长QT综合征新的基因突变点；已在国内外发表论文30余篇，主编论著3部，参编论著20余部。
刘欣，医师，硕士研究生，2016年毕业于北京大学医学部，主要研究遗传性心律失常、遗传性心肌病，进行基因筛查，分析基因型和表型关系，在国内期刊发表相关论文4篇，从事心内科专业。
李佳丹，硕士，2014年毕业于解放军医学院，目前工作单位：北京市门头沟区医院心血管内科，中国老年学学会老年医学委员会青年委员会委员，中国老年保健医学研究会老年晕厥分会委员兼秘书。
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