一、什么胆汁反流性胃炎？
胆汁反流性胃炎是消化系统常见的疾病之一，是指因幽门括约肌功能失调，或做过某项手术，导致幽门功能降低等原因，造成胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃，最终引起了胃粘膜的慢性炎症。十二指肠液包括包括胆汁、胰液、肠液的碱性物，故又称为碱性反流性胃炎。它分为原发性和继发性。
A.原发性胆汁反流性胃炎：
是指因十二指肠→幽门→胃功能的改变引起的十二指肠液反流;在一般慢性胃炎当中很常见，相关数据显示，约有16.4％的 慢性胃炎患者伴有不同程度的胆汁反流。
B.继发性胆汁反流性胃炎：
是指由于胃幽门手术或者胆囊切除术后而发生的胆汁反流入胃引起的。
二、胆汁为什么会发生反流呢？
正常情况下，幽门口是收缩关闭的， 当胃内食物经胃蠕动排人十二指肠时，幽门口舒张开放，食物排空后，幽门口又收缩关闭，从而可防止胆汁反流人胃。但当幽门的开闭机制被破坏或发生了生理性退行性改变等，就发生胆汁反流。
总结起来一般有以下几种原因：
1.胆系病变
胆囊、胆管疾病，如胆囊被切除、胆囊炎、胆结石、胆囊息肉、胆管炎或胆系解剖畸形等，这些病变多无临床症状，而是在体检时被发现。一部分患者是在胃镜检查时先观察到胃腔内有黄色或绿色胆汁，甚至胆汁凝块，追踪发现了胆系病变。这些病变引起胆汁反流的原因，与胆系运动功能失调或胆汁性质改变有关。
2.十二指肠病变
正常的十二指肠与胃虽然互相连接，但有强力的幽门括约肌隔开，平时是“大门紧闭”的，除非胃内消化完毕发出指令“开门”才会打开。一旦十二指肠病变，如十二指肠溃疡，尤其是瘢痕形成的畸形、息肉、重度炎症等，造成“门禁不严”，就会让反流液“钻了空子”；或是由于十二指肠病变或运动失调，发生了与正常方向相反的强烈逆蠕动，肠内压力增加，“硬是”将肠内液“冲过”幽门，强行入胃。
3.手术原因
胃部分切除术后，施行过迷走神经切断和幽门成形术、胃肠吻合术后，进行过胆囊摘除术，先天性幽门口关闭不全和中老年人 脏器发生了生理性退行性改变等，可破坏幽门口的“把关”作用，就可发生胆汁反流。
三、诊断
单纯按照症状无法判定是否有胆汁反流，需要胃镜下证实。
胃镜下可见胆汁不断由幽门口（或胃肠连接处）涌人胃内，胃黏膜（特别是胃窦部黏膜）有明显水肿、充血、粗糙、脆弱，触之易出血，表面较污浊，附有黄绿色胆汁，黏液湖内含大量胆汁潴留，幽门口松弛或处于持续开放状态，十二指肠蠕动时有黄色的泡沫连续反流入胃，即可确诊。
胆汁反流性胃炎可分为3度：
Ⅰ度：镜下少量黄色泡沫从幽门口溢出或黏液糊呈淡黄色。
Ⅱ度：镜下大量黄色液体间断地从幽门口涌出或黏液糊呈黄色。
Ⅲ度：大量黄色液体频繁地或持续地从幽门口流出或喷射出，或胃内布满黄绿色黏液状物。
但应注意内镜本身的刺激在很大程度上可造成假象，需注意加以区别。
二、反流物是怎么损伤胃粘膜的？
胆汁中的胆酸盐、碳酸氢盐，十二指肠液中的卵磷脂、胰蛋白酶类等，如果老老实实呆在十二指肠中，是消化脂肪、蛋白质的功臣；
若是因为各种原因反（逆）流到胃里，就变成了一群破坏分子，特别是其中的溶血性卵磷脂损害黏膜作用最强，原本完好的胃黏膜，会被它们害得伤痕累累。
单纯胆汁直接接触胃粘膜一般不引起损害，但可通过其刺激胃酸分泌的作用，胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶的活力，破坏溶酶体膜，溶解脂蛋白而破坏胃粘膜的屏障碍作用，H+逆向弥散增加，进入粘膜和粘膜下层，可刺激肥大细胞而释放组胺，后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶，最终导致胃粘膜炎症，糜烂，出血，胆汁与胰液混合后，胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷酸酯酶A起作用而转化为溶血卵磷脂，如返流入胃，也可造成胃粘膜屏障的损害。
胆汁对胃黏膜的损伤主要表现为四个方面，即：
活动性炎症、
腺体萎缩、
肠上皮化生
和粘膜的局灶性增生。
临床上常可出现上腹部胀痛、早饱、腹胀、(饭后加重)打嗝、嗳气、恶心、呕吐、食欲不振、口干、口苦等消化道症状。随着胆汁反流发病率的升高，胆汁反流性胃炎受到更多人的重视。不少研究表明，胆汁反流不仅可以导致胃粘膜的炎症，亦可以导致胃粘膜的萎缩、肠上皮化生和不典型增生。
四、症状
本病可发于各个年龄段，主要表现为上腹部饱胀感或不适，有隐痛 或剧痛，常呈周期性发作，可伴腹胀、嗳气（打饱嗝）、泛酸、烧心、恶心、呕吐、食欲减退和消瘦等;少数还可有胃出血（系胆汁蚀破黏膜血 管所致），表现为呕血或排黑便(柏油样便）以及大便潜血试验呈阳性等。反流轻者，也可无症状。
1.腹胀 这是比较主要的症状之一，表现为腹部饱胀不适，中上腹持续烧灼感，也可表现为胸骨后痛，餐后可加重。
2.胃灼热 胃部有灼烧感，甚至有些患者食管也会有烧灼感，常常伴有嗳气、反酸、恶心、呕吐、肠鸣、排便不畅、食欲减退以及消瘦等现象。
3.胃出血 严重的胆汁反流性胃炎患者还会出现胃出血的情况，有的患者大便呈现黑色，有的是呕血。
4.呕吐 由于胃排空障碍，呕吐一般发生在晚间或半夜，有些患者呕吐物中带血。
五、治疗
1.促胃动力药物：
通过促进胃排空，减少胆汁在胃内的停留时间，促进反流物的排空。常用药物包括甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗叮啉)、莫沙必利(新络纳)等。
2. 结合胆盐类药物：
如达喜(铝碳酸镁)，通过与胆酸和溶血磷脂酰胆碱结合，继而减轻胆盐对胃黏膜的损伤，对胆汁反流性胃炎效果明显，为临床上主要用药；如阴离子交换树脂(考来烯胺)，口服后释放出氯离子，与胆酸结合，形成不可溶、不吸收的复合物，加速胆盐及粪便排出，减少胃黏膜损害。
3. 抑制胃酸药：
胃酸和胆汁有叠加的作用，对胃黏膜的损伤作用强，抑酸药对胆汁反流者同样有效。常用的抑酸剂主要为H2受体阻断剂（H2RA）及质子泵抑制剂（PPI）。疗程一般为2周。
4. 抗幽门螺杆菌治疗：
幽门螺杆菌感染引可以起胃黏膜炎症，胆汁反流性胃炎可与幽门螺杆菌感染并存。因此，对胆汁反流性胃炎合并HP感染者的治疗，在常规应用抑酸剂、胃黏膜保护剂和胃动力药物的同时．还应首先考虑根除幽门螺杆菌。这不但有利于疾病的愈合，更可减少诱发癌变的可能。
5.胃黏膜保护剂：
前列腺素E：对胃黏膜细胞有保护作用，可刺激粘液和HCO3-的分泌，扩张血管，促进粘膜的血循环，抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，增加外源性PGE1。
替普瑞酮：为一种萜类物质，能促进胃黏膜微粒体中糖脂质中间体的生物合成，进而加速胃黏膜及胃黏液层中主要的粘膜修复因子即高分子糖蛋白的合成，提高粘液中磷脂质浓度，从而提高粘膜的防御功能。
十六角蒙脱石（思密达）：主要是加强胃黏膜屏障作用，固定抑制并消除病毒和病菌的作用，吸附消化道内气体，抵抗各种攻击因子的侵袭。
5.手术治疗。
主要适用于症状严重内科治疗无效者, 常用术式有Roux-en-Y 手术或胆道分流术。
6.饮食调养：
饮食要清淡，不吃油腻食物，以免刺激胆汁分泌增多，加重反流和病情。应细嚼慢咽，忌暴饮暴食。避免饮酽茶、烈酒、浓咖啡和进食辛辣、过冷、过热和粗糙食物。
7.去除某些加重病情的因素。
包括戒烟酒、避免精神紧张，保持心情舒畅，不服或慎服对胃黏膜有刺激的药物，如阿司匹林、消炎痛、去痛片和保泰松等。
