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课件是应在哈尔滨召开的全国第三次重症肾脏大会暨黑龙江重症医学第八次大会会务组的邀请而作。
简言之，尽管重症范畴的肾损伤极为常见，但真正能直接归因于高氧造成的肾损伤还是缺乏直接的基础证据和临床的验证研究——仅根据已存在的高氧性肺损伤、幼鼠的高氧性肾纤维化以及某些隐约与高氧有关的治疗或疾病相关的肾损伤（例如心外手术相关性AKI、ECMO治疗相关性AKI等）而试图推测确定存在的高氧性肾损伤则确实勉为其难。 这就是当前高氧性AKI的难点，更为你又去的是若从临床相关的研究，尤其是比较保守性的氧疗与常规氧疗的临床对照研究就能够发现，回顾性的研究尽管能够提示多数保守性氧疗的病死率显著低于常规氧疗，但两项大型研究的结婚相反，且这些研究没有一个提及到AKI的差异，更进一步的前瞻性研究（因患者难以入选而提前终止，但其结论确实提示保守性氧疗降低28d病死率），但该研究发现了两组间肝损伤的禅意，并没有发现肾损伤的差异。 好了。以上这些证据都足以提示——纯粹的高氧性AKI是否存在确实值得商榷。 但是！ 临床上还应关注另外一个重要的现象。理论上（Vincent提出的）和实际的数据分析都提示——高氧合低氧对机体的损害可能是U型的，不存在单一的线性关系！ 这就是今天的话题。 |
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