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一、病史资料 1、病史采集 主诉：早产复苏后呻吟2小时。 现病史：患儿G2P1，胎龄25周 3天早产，于2月8日顺产娩出，双绒毛膜双羊膜囊双胎之大，羊水II°混浊，Apgar评分5-8-8，出生体重800g。患儿母亲因“继发不孕”行IVF术，自述IVF术后少量阴道见红，予口服药保胎，产前已用地塞米松。患儿生后无呼吸，气道吸出粘液1ml，气管插管加压给氧2分钟，自主呼吸恢复，拔管后一直呻吟，给予吸氧，呼吸、心率、经皮氧饱和度不能维持，再次气管插管加压给氧后呼吸、心率及经皮氧饱和度好转。生后1小时给予肺表面活性物质1次，生后已应用维生素K1。因考虑患儿病情危重，为超早产儿，转入我院。 母亲：35岁，曾因“多囊卵巢综合症”行腹腔下卵巢手术。 母亲孕产史：0-1-1-1。 2、入院体格检查 早产儿外貌，反应欠佳，呼吸浅促，吸凹征阳性，前囟平，皮肤红，双下肢可见水肿淤青，两肺呼吸音低，未及明显罗音，心率140次/分，律齐，心音可，未闻及杂音，腹软，肠鸣音可，原始反射较弱。毛细血管再充盈时间<3s。 3、辅助检查： （1）X线检查： 2月8日入院后立即摄胸腹正位片，两肺透亮度明显下降，肺不张，可见较明显的支气管充气征，诊断新生儿RDS。 2月9日入院第2天胸腹正位片，两肺情况较前稍有改善，肠道充气不良。 2月18日胸腹平片随访：两肺病变基本吸收，肠道动力性改变。 （2）病原学检查： 2月15日血培养报告：5天普通培养无细菌生长。 2月27日 痰呼吸道病原体检查：呼吸道合胞病毒测定阴性(-)，流感病毒阴性(-)，偏肺病毒阴性(-)，衣原体DNA<500拷贝/ml，支原体DNA<2500拷贝/ml，腺病毒阴性(-)，副流感病毒阴性(-)。 3月18日PICC管端培养：3天普通培养无细菌生长。 4月1日气管插管管端培养：鲍曼不动杆菌(aba) 3 。 4月4日真菌葡聚糖<10pg/ml，内毒素（LPS）<5pg/ml。 4月10日血培养：5天普通培养无细菌生长。 4月14日真菌葡聚糖<10pg/ml，内毒素（LPS）<5pg/ml。 4月16日尿培养：普通培养无细菌生长。 （3）其他血清学检查（生化常规检测结果略）： 2月26日降钙素原测定0.44ng/ml。 3月19日17a羟孕酮测定96.300nmol/l。 4月13日降钙素原测定2.40ng/ml。 4月22日同位素FT3游离三碘甲状腺原氨酸1.34pg/ml，FT4游离甲状腺素0.91ng/dl，TSH高灵敏促甲状腺激素2.46uiu/ml，TT3三碘甲状腺原氨酸64.2ng/dl，TT4甲状腺素8.98ug/dl，随访。 （4）超声检查： 心超（2.11）：新生儿动脉导管未闭，卵圆孔未闭，肺动脉高压。 心超（2.16）：动脉导管未闭，卵圆孔未闭，肺动脉高压。 心超（2.22）：动脉导管未闭，卵圆孔未闭。 心超（3.4）：动脉导管未闭，卵圆孔未闭。 心超（3.25）：动脉导管无分流，卵圆孔未闭。 B超（3.28）：左侧硬膜下少量积液，双侧脑室偏宽，第三脑室未见扩张积液，肝脾双肾膀胱，双侧肾上腺未见明显局灶性占位，双侧输尿管未见明显扩张。 （五）早产儿视网膜病（ROP）筛查： ROP筛查（3.13）：右眼颞上方网膜下片状出血×2，约1.5个pd大小。 ROP筛查（3.27）：未见异常，2周后复查。 ROP筛查（4.10）：未见异常，2周后复查。 ROP筛查（4.24）：双眼2区2期，病变范围12个钟点，颞嵴上见出血。 ROP筛查（4.30）：右眼2区2期，病变范围12个钟点，左眼2区3期，病变范围12个钟点，眼科激光手术治疗。 （六）心电图（3.26，心电图号：13-05063）：正常心电图。 二、诊疗经过： 入院后立即住NICU，置暖箱，心电血氧监测，血糖监测，静脉补液，气管插管机械通气，多巴胺和多巴酚丁胺改善循环，因气管插管内有出血，予巴曲亭气管内给药止血，输冰冻血浆支持治疗，2月10日晨给予固尔苏气管内给药，监测黄疸，光疗退黄；监测血糖调整糖速。入院时予优立新抗感染（2.9-2.25），2.17加用大扶康防治感染，2.25出现频繁经皮氧饱和度波动，胸片提示肺部感染，抗生素改用舒普深抗感染(2.25-2.28)，4.1，痰培养为鲍曼不动杆菌，停舒普深，改为美平加优立新抗感染；培养阴性后停用优力新及美平。4.2查真菌葡聚糖（－），但潜伏真菌感染不除外，加用大扶康（4.3-4.16）；4.16血培养报告示表皮葡萄球菌生长，尿培养及脑脊液阴性，复查血培养阴性。患儿于2.17以纽太特试开奶，期间因出现腹胀及感染情况予暂禁食，病情稳定后重新开奶，奶量渐增4.3渐转早产儿奶因有腹胀又禁食，4.20禁食满一周后重新纽太特开奶加奶，大便培养阴性，腹片无NEC表现，考虑喂养不耐受可能，于4.30改纽康特奶喂养，后大便好转，现纽康特加量至14mlq2h喂养尚耐受。 入院后心超提示动脉导管未闭，后随访未关闭，结合临床有血流动力学改变及呼吸机撤机困难，胸外科会诊后考虑有手术指征，完善术前检查后于3.22全麻下行PDA结扎手术。患儿入院后高频通气（2.10-3.14），参数下降后试改常频通气（3.14-3.22），3.22动脉导管结扎术术后因血氧不佳再次高频通气（3.22-3.29），稳定后撤机拔气管插管改nBiPAP辅助呼吸后改普通CPAP，曾试停nCPAP改鼻导管吸氧，患儿有呼吸暂停恢复CPAP，患儿长期依赖呼吸支持，诊断早产儿支气管肺发育不良，曾于氨体舒通及双克利尿（3.15-3.22），病程中予氨茶碱兴奋呼吸中枢。因高血糖给予降低糖速及胰岛素静滴治疗并监测血糖。 4.24 ROP筛查示颞侧嵴上见出血，双眼ROP2区2期病变，4.30ROP筛查示右眼2区2期，3.13起患儿定期ROP筛查，4.24ROP阳性，4.30随访，右眼2区2期，左眼2区3期，病变范围12个钟点，有ROP激光手术指征，与五官科医院联系，向家属告知病情及手术必要性及手术风险，家属表示理解，前往五官科医院眼科门诊行激光手术治疗。 出院诊断： 超早产儿，超低出生体重儿，新生儿呼吸窘迫综合征，试管婴儿，糖尿病母亲婴儿，新生儿高胆红素血症，动脉导管未闭，肺动脉高压，高血糖，支气管肺发育不良，败血症（表皮葡萄球菌），胆汁淤积，早产儿贫血，呼吸暂停，早产儿视网膜病变。 三、病例分析 1、病史特点： 患儿为胎龄25周 3天早产儿，生后即发生呼吸困难，呼吸暂停，给予机械通气。 2、诊断与诊断依据： 患儿主要疾病为新生儿呼吸窘迫综合征，主要依据为： （1）病史：患儿为胎龄25周 3天早产儿，RDS发生率非常高。 （2）临床表现：患儿生后很快出现呻吟、呼吸增快，发生进行性呼吸困难和呼吸衰竭。 （3）肺部X线检查：是诊断RDS的主要手段，患儿胸片显示：两肺野普遍透亮度显著降低，可见较明显的支气管充气征，符合RDS表现。 3、鉴别诊断： （1）B族溶血性链球菌（GBS）感染：产前或分娩过程中发生的B族溶血性链球菌肺炎或败血症，临床表现和肺部早期X线表现极似RDS，但GBS常有孕妇羊膜早破史或感染表现，肺部X线改变有不同程度的融合趋势，病程经过与RDS不同，与该患儿不符合。 （2）湿肺：重症湿肺两肺病变比较严重，需与RDS，但湿肺病程相对较短，X线表现以肺泡、间质、叶间胸膜积液为主。 （3）吸入性肺炎：生后即呼吸困难、呻吟，但不呈进行性发展，X线表现肺气肿较明显。 四、处理方案及基本原则 新生儿呼吸窘迫综合征主要治疗措施有以下几方面： 1、无创通气：近年提倡使用无创呼吸支持治疗新生儿RDS，包括经鼻持续气道正压通气（CPAP）、双水平气道正压通气（BiPAP和SiPAP）和经鼻间隙正压通气（NIPPV）等。CPAP能使肺泡在呼气末保持正压，防止肺泡萎陷，并有助于萎陷的肺泡重新张开。及时使用无创呼吸支持可减少机械通气的使用，降低BPD发生率。NIPPV的治疗效力比CPAP好。如使用无创呼吸支持后出现反复呼吸暂停、PaCO2升高、PaO2下降，应改用机械通气。 2、肺表面活性物质（PS）治疗：对诊断RDS者应尽快使用PS治疗，使用PS治疗RDS需注意以下问题。 （1）给药时机：PS给药时机分为产房预防、早期治疗和抢救性治疗。产房预防：是指在产房复苏后立即给药，一般为生后15~30分钟，给1次。预防指征不同国家不一样，欧洲新生儿RDS防治指南建议：对胎龄＜26周，产前未使用激素者考虑在产房使用PS预防，预防给药可使RDS发生率减少1/3。早期治疗：是指生后2小时内，出现呼吸困难、呻吟，胸片显示两肺透亮度下降，颗粒网状影，立即给药。根据疗效-费用分析，应该提倡早期治疗。抢救性治疗：是指病情非常严重，X线出现典型RDS改变才给药。 （2）给药剂量：PS剂量范围比较宽，迄今为止国际报道剂量范围为每次50~200mg/kg。但每种PS药品各自有推荐剂量，且各不相同，多数为每次100~200mg/kg，也有用50~100mg/kg。一般认为，重症病例需用较大剂量，剂量大效果好，而轻症病例和预防用药不需要大剂量，使用推荐剂量的下限。 （3）给药次数：对轻症病例一般给1次即可，对重症病例需要多次给药，现主张按需给药，如呼吸机参数吸入氧浓度（FiO2）＞0.4或平均气道压（MAP）＞8 cmH2O，应重复给药。根据国内外经验总结，严重病例需给2~3次，但一般最多给4次，间隔时间根据需要而定，一般为6~12小时。 3、常频机械通气：对严重RDS需用机械通气，一般先使用常频机械通气，可以采用压力限制模式，也可采用容量限制模式，如常频机械通气疗效不理想，可采用高频机械通气（HFV）。 （1）应用指征：严重病例应早期应用机械通气治疗，应用指征为：①无创通气治疗无效，PaCO2＞60mmHg；②无创通气FiO2＞0.4才能维持；③反复呼吸暂停发作者。 （2）通气模式的选择：对RDS患儿可以选择压力限制和时间切换型通气模式，呼吸机送气时气道压力恒定，通常采用间歇正压通气（IPPV）或间歇指令通气（IMV）和呼气末正压（PEEP）。但潮气量随肺顺应性和气道阻力变化而不稳定，如果肺顺应性好、气道阻力低，则潮气量明显增加，发生肺过度膨胀，导致肺容量性损伤。也可以选择容量型通气模式，呼吸机送气时潮气量恒定，可减少肺容量损伤。通常采用压力调节的容量控制模式（PRVC）和容量保证通气模式（VG）。 （3）参数调节：初调参数：呼吸频率（RR）30～40次/分，吸气峰压（PIP）15～18cmH2O，呼气末正压（PEEP）4～5cmH2O，吸气时间（Ti）0.3～0.4秒，吸入氧浓度（FiO2）30～40%，对于超低出生体重儿各项参数要低一些。 然后根据病情变化和血气分析及时调整呼吸机参数，给予机械通气30分钟后测血气分析。如仅经皮血氧饱和度＜90%，可先调高FiO2，然后调高PIP和RR；如仅PaCO2＞60mmHg应先调快呼吸频率，然后调高PIP。PEEP的调节要根据肺部X线检查，如两肺广泛颗粒影，肺透亮度明显降低，可调高PEEP，如肺透亮度增加，通气明显改善，应调低PEEP，以免发生气漏。 （4）机械通气的撤离：在机械通气过程中要不断对病情进行评价，如患儿一般状况好转，X线显示肺部病变明显改善，血气分析正常，呼吸力学指标明显好转，应逐渐降低通气参数，准备撤离机械通气。如呼吸机频率＜30次/分钟，可改为同步间歇指令通气（SIMV），锻炼患儿的自主呼吸，随着病情的改善，可进一步调低呼吸机参数。如SIMV频率减到8～10次/分，血气分析维持正常，肺部病变基本消失，可考虑拔除气管插管，撤离机械通气。对于机械通气时间比较长、自主呼吸较弱的患儿，在撤离机械通气后可以改用鼻塞CPAP维持。 4、高频机械通气：高频机械通气（HFOV）能迅速改善氧合及气体交换，使气漏发生率降低，肺水肿渗出、炎症变化及组织改变减轻。应用肺复张策略使肺容量处于最佳状态，可减少肺损伤的发生。故高频通气可用于常频通气治疗效果欠佳或无效的患儿，或出现并发症如气漏、肺动脉高压等，表现为用高浓度氧气、高通气方式治疗后仍不能维持适当氧分压的患儿。 （1）HFOV治疗指征：在常频通气条件下，FiO2＞0.6，MAP＞12cmH2O，PIP＞22cmH2O，PEEP＞7cmH2O，患儿PaO2仍持续低于50mmHg达4小时以上。 （2）HFOV初始参数选择：振荡频率（f）8～10Hz，振荡压力幅度（△P）40cmH2O，偏置气流（Bias flow）6L/min，平均气道压（Paw）15cmH2O或在常频通气基础上增加2cmH2O，FiO2为0.4，吸气时间（Ti）33%。 （3）HFOV参数的调整：根据血气分析和经皮血氧饱和度监测结果调整HFOV参数，如需提高PaO2，可调节以下参数：将FiO2调高0.1～0.2；提高△P 5～10cmH2O；增加Ti5%～10%；增加偏置气流1～2L/min。如需降低PaCO2，可调节以下参数：提高△P 5～10cmH2O；降低MAP 2～3cmH2O；降低Ti5%～10%。参数调整以经皮血氧饱和度维持在0.9～0.95。 5、对症支持治疗：RDS因缺氧、高碳酸血症导致酸碱平衡、水电解质、循环功能失衡，应予及时纠正，使患儿度过疾病极期。液体量不宜过多，以免造成肺水肿，生后第1、2天控制在60～80ml/kg，第3～5天80～100ml/kg；代谢性酸中毒可给5%碳酸氢钠，所需量（ml）=BE ×体重（kg）×0.5，先给半量，稀释2倍，静脉滴注；血压低可用多巴胺3～5μg/kg.min。 6、合并症治疗：合并PDA的治疗：可用布洛芬静脉滴注或口服治疗，首剂10mg/kg，第2、3剂5mg/kg。布洛芬治疗PDA的疗效与消炎痛相似，对肾脏的副作用较消炎痛少。若药物不能关闭动脉导管，并严重影响心肺功能时，应行手术结扎。 五、要点和讨论 新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)为肺表面活性物质缺乏所致，多见于早产儿和剖宫产新生儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。 该患儿为早产儿，与早产儿肺未成熟合成分泌PS量不足直接有关，并且胎龄越小RDS发生率越高。早产儿RDS的典型临床表现为生后不久（1～2小时）出现呼吸急促，继而出现呼气性呻吟，吸气时三凹征，病情呈进行性加重。然后出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。体检两肺呼吸音减弱。血气分析PaCO2升高，PaO2下降，BE负值增加，生后24~48小时病情最重，病死率较高。轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，而青紫不明显，经持续气道正压呼吸（CPAP）治疗后可恢复。近年由于肺表面活性物质的预防和早期使用，RDS的典型临床表现已比较少见。
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