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高血压病友请注意,看看您的高血压被误诊了吗?

 hghhphf 2018-05-24

高血压病友请注意,看看您的高血压被误诊了吗?


继发性高血压是指病因明确的高血压,约占所有高血压人群的5%~10%。针对病因治疗后血压可得到明显控制,甚至完全恢复正常。

国外有报道对609例高血压患者进行了筛查,发现在1、2、3级高血压患者中原醛的患病率分别为1.99%、8.02%和13.2%;PAPY研究也指出在新诊断的高血压患者中原醛的患病率为11.2%。同时几个不同地区的研究表明, 在难治性高血压患者中,原醛的患病率更高,为17%~23%。因而,原醛症是藏匿于高血压人群的阴性杀手,早期诊断至关重要。

2010年由中华医学会内分泌学分会牵头进行原发性醛固酮增多症的流行病学调查,首次报道了我国难治性高血压人群中PA的患病率为7.1%患者主要表现为高血压伴低血钾,实验室检查可见高醛固酮、低肾素水平。需要强调的是:低血钾并非为诊断原发性醛固酮增多症的必备条件,因为临床上只有少数(9%~37%)的原发性醛固酮增多症患者存在明显的低钾血症。

我国《原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识》推荐对以下人群进行原发性醛固酮增多症的筛查:

(1)高血压分级2级(BP>160~180/100~110mmHg)、3级(BP>180/110mmHg);或持续性血压>160/100 mmHg、难治性高血压(联合使用3种降压药物,其中包括利尿剂,血压>140/90 mmHg;或联合使用4种及以上降压药物,血压<140 0="">

(2)高血压合并自发性或利尿剂所致低钾血症;

(3)高血压合并肾上腺意外瘤;

(4)有早发性高血压家族史或早发(<>

(5)原发性醛固酮增多症患者中存在高血压的一级亲属;

(6)高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停。

如果存在上述情况,建议进行筛查试验;筛查试验常采取立卧位试验:患者于晨8:00空腹卧位采血测血浆醛固酮及肾素活性,采血前保持卧位8h,然后站立2h后再次采血。一般计算立位血浆醛固酮与血浆肾素活性比值(ARR)。ARR>25提示阳性,需做确诊试验,即定性试验。


  确诊试验可选择口服高钠负荷试验、生理盐水试验、氟氢可的松抑制试验或卡托普利试验中任何一项确诊或排除原醛。这4项试验各有其优缺点, 临床医生可根据患者基本情况进行选择。口服高钠负荷试验及氟氢可的松抑制试验,由于操作繁琐,准备时间较长,目前在国内开展得较少;生理盐水试验虽然比较常用,但由于血容量的急剧增加,会诱发高血压危象及心功能衰竭,因此对于那些血压难以控制的、心功能不全的以及低钾血症的患者不应进行此项检查。


  卡托普利试验是一项操作简单、安全性较高的确诊试验,运用广泛且最多,具体方法为:患者于晨8:00空腹坐位采血测血浆醛固酮及肾素活性,采血前保持坐位30min,然后服用卡托普利50mg,继续保持坐位2h后再次采血。卡托普利试验服药2h后,醛固酮下降小于30%为阳性。但据文献报道此试验存在一定的假阴性, 部分特发性醛固酮增多症 (简称特醛症)患者醛固酮水平可被抑制。


  对所有定性诊断为原醛症的患者均应做肾上腺定位检查以鉴别其亚型分类及定位,并除外较大肿物的肾上腺皮质癌。推荐肾上腺CT扫描为首选的无创性定位方法,因肾上腺腺瘤较小,故应采用高分辨CT连续薄层及造影剂对比增强扫描,则可发现几毫米大小的肿瘤并提高肾上腺腺瘤的诊断阳性率。核磁共振显像在原醛症亚型中对较小腺瘤的分辨率低于CT扫描,故不推荐在原醛症中首选核磁共振检查。


如确诊为单侧肾上腺醛固酮分泌瘤或单侧肾上腺增生,应采用微创手术腹腔镜行单侧肾上腺手术切除术。术前应用醛固酮受体拮抗剂如螺内酯治疗以纠正高血压和低钾血症;如患者不能手术或为双侧肾上腺增生,则推荐长期用螺内酯治疗。螺内酯为指南推荐的常用的醛固酮受体拮抗剂, 如血钾水平较低, 初始剂量可为200~300 mg /d,分3~4次口服,待血钾恢复正常, 血压下降后,可减至维持量60~120mg /d,长期服用,若择期进行手术,术前至少应服用4~6周。


  要注意的是,目前大多数患高血压的患者在检查前,都服用了不同种类或剂量的降压、利尿剂药物,而使其测定受到药物的干扰,如β受体阻滞剂可明显减少原发性高血压患者的肾素活性,噻嗪类利尿剂可因引起低血钾而影响醛固酮的合成,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)及钙通道阻滞剂(CCB)在一些原醛症患者中可减少醛固酮的合成及改善低钾血症; 此外,患者的年龄、性别、月经周期、妊娠期、食物钠、钾摄入量等对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)均有不同的影响。


  为排除含钠饮食及降压药物对 RAAS的影响,应在患者血压情况允许并保证患者安全的条件下,试验前停用对测定有影响的药物:β受体阻滞剂、ACEI、ARB类降压药及噻嗪类利尿剂至少2周,醛固酮受体拮抗剂至少4周,低血钾患者需口服补钾至正常或接近正常水平后再行以下检查。但如患者不能停降压药时,也应选择对RAAS影响小的非双氢吡啶类 CCB、α受体阻滞剂等降压药物。同时患者应进正常钠、钾含量的饮食。


温馨提示:一附院内分泌科积累了大量继发高血压筛查的病例,具有丰富临床经验,拥有完备的筛查试验设备和检测仪器,有需要请您联系15530396747谷君(副主任医师)0313-8041519(医办室)15530396532任卫东(主任)15530397396许峥嵘(副主任医师)

谷君,女1981年5月出生,副主任医师,硕士研究生,张家口市医学会内分泌学会委员,张家口市医学会糖尿病足分会委员,中共微循环学会张家口周围血管疾病分会委员。2008年毕业于哈尔滨医科大学,获内科学内分泌硕士学位。2008年8月在河北北方学院附属第一医院内分泌科参加工作,2011年晋升为主治医师2014年在北京协和医院进修学习一年,2017年晋升为副主任医师。在糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病及骨代谢疾病诊治方面积累了丰富的临床经验。获河北医学科技奖二等奖1项,完成河北省卫生厅医学研究重点课题并取得成果1项,以第一作者在在《中华骨质疏松与骨矿盐杂质》、《中国糖尿病杂志》、《国际内分泌代谢杂志》、《中国临床医生杂志》、《中国现代医学杂志》等核心期刊发表论文数篇,出版论著2部。擅长肾上腺疾病、垂体疾病、骨代谢疾病、性腺疾病、糖尿病、甲状腺疾病。特别是在垂体疾病和内分泌高血压的诊断和治疗方面经验丰富。个人联系电话:15530396747。出诊时间:每周三全天专家门诊。

【链接】

降压药物治疗效果不佳的高血压,又被误诊了?

原创: Alice     来源    医格心领域


高血压是一种慢性疾病,一旦患有高血压,就需要长期服药治疗,许多高血压患者会遇到这样一个疑惑,明明自己服用了降压药物,血压依然那么高,或者刚降下来有反弹上升了。那么,为什么降压药物不能很好的降血压?小编分享一例病例,我们一起探讨一下其中的原因......




病例资料(患者、女性、45岁)

主诉:发现高血压2年,双下肢乏力5月余。


现病史:患者2年无诱因出现头晕、头痛症状,无视物模糊,眩晕等。在社区医院测量血压180/100mmHg,接诊医生给予硝苯地平缓释片口服,血压有所下降,波动在150~180/95mmHg,此后患者交替服用多种常用降压药物(具体不详),血压控制不佳。


5月前患者突然出现双下肢乏力,测量患者的血钾值为2.5mmol/L,经过补钾治疗后患者症状得到改善(具体治疗不详),之后间歇性出现双下肢乏力症状,补钾治疗后会有所改善。一月前上述症状再次发作,在当地县人民医院就诊,查血钾3.48mmol/L,卧立位RAAS肾素活性偏低,醛固酮水平正常。为求进一步诊治来我院就诊。患者自发病以来,精神欠佳,饮食和睡眠尚可,大小便正常。


既往史:否认糖尿病、慢性肾病、肝炎、肝硬化病史,否认“肝炎”、“结核”等传染病病史,否认手术史、外伤史、输血史,否认过敏史,家族史:父亲有高血压病史。


体格检查:T 36.5℃,P72次/分,R20次/分,BP 180/120mmHg。发育正常,营养良好,神志清,问答入流,查体合作。


全身皮肤黏膜无皮疹、黄染及出血点,全身淋巴结未触及肿大,头颅颜面无畸形,眼睑无水肿,结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射正常。颈部柔软,气管居中,甲状腺无肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心界不大,心率72次/分,律齐,心脏各听诊区未闻及病理性杂音。腹软,无触痛及压痛,反跳痛(—),肝脾肋下未触及,腹部未闻及血管杂音,双手颤动。双下肢无水肿。膝腱反射(+),病理反射未引出。




辅助检查

1、血常规、尿常规、肾功能、24小时尿蛋白和肌酐检测指标在正常范围。


2、血电解质:血K 2.8 mmol/L(自服氯化钾缓释片),血Na 140mmol/L,24小时尿钾30mmol。


3、动脉血气分析:pH7.470,PaO2 93mmHg,PaCO243.7mmHg,BE 5.4mmol/L。


4、螺内酯治疗试验结果呈阳性。


6、双肾上腺CT平扫+增强示:双侧肾上腺结节,考虑肾上腺结节样增生。


7、卧立位试验:因院外血醛固酮/血肾素>50,结合该患者的临床症状及各项实验室检查结果,初步确定原发性醛固酮增多症诊断成立,为了查明原发性醛固酮增多症的病因(腺瘤或增生),临床医生建议患者行卧立位试验,结果(表1)。




诊断及治疗

诊断:1、原发性醛固酮增多症;2、碱血症


治疗过程:患者入院之后给予螺内酯120mg,3次/天。血钾指标在没有服用氯化钾缓释片的情况下,3天之内恢复了正常,碱血症也得到了纠正,患血压指标在出院后1个月左右得到了有效控制。




本病例的思考

本病例患者虽然有高血压的家族遗传史,但是其43岁才出现了高血压的症状,服用降压药物效果差,并且患者出现了双下肢乏力的症状,考虑原发性醛固酮增多症的可能。


原发性醛固酮增多症是继发性高血压发生发展的常见诱因之一,患者服用多种降压药物,而其血压控制不良,需进一步检查,以明确诊断。另外,此病例要与其他高血压,尤其是合并低血钾相关疾病鉴别。


一、如何诊断原发性醛固酮增多症?

原发性醛固酮增多症的诊断流程(表2)

(图片点击可放大)


二、原发性醛固酮增多症应该与哪些疾病进行诊断?

对于患有高血压,且常用降压药物治疗效果不佳的患者或高血压伴发低血钾的患者,为了避免疾病的漏诊或误诊,鉴别诊断尤为重要,原发性醛固酮增多症需要与以下几种疾病进行鉴别:


1、非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征

非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征病因包括真性盐皮质激素过多综合征和表象性盐皮质激素过多综合征。此类患者多表现为高血压、低钾性碱中毒,血、尿醛固酮指标降低。


2、Liddle 综合征

Liddle 综合征为常染色体显性遗传疾病,其病因是上皮细胞钠通道异常激活,导致钠重吸收过多及液体容量扩张。此类患者多表现为高血压、低血钾,采用螺内酯治疗无效。


3、伴高血压、低血钾的继发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症需要与肾素活性过高所致的继发性醛固酮增多症鉴别,继发性醛固酮增多症多表现为高血压和低血钾,其临床分类主要有以下几个方面:


 ①高血压病的恶性型,部分患者可呈低血钾、高血压,进展快,常伴有氮质血症、酸中毒及尿毒症。


②肾动脉狭窄所致的高血压,血压指标高、进展快,患者的上腹中部或肋脊角可闻及血管杂音。


 ③一侧肾萎缩,此类患者也可表现为严重的高血压即低血钾。


三、哪些药物可用于原发性醛固酮增多症治疗?

①醛固酮受体拮抗剂:安体舒通(螺内酯)是一种醛固酮受体拮抗剂,它是治疗原醛症的一线药物,起始治疗剂量为20mg/ d,如病情需要,可逐渐增加至最大剂量100mg/ d。开始服药后每周需监测血钾,根据血钾水平调整安体舒通剂量。


②糖皮质激素:主要通过抑制垂体ACTH 分泌以减少醛固酮作用,建议服用长效或中效糖皮质激素,地塞米松起始剂量为0. 125 ~0. 25 mg/ d;泼尼松起始剂量为2. 5 ~5 mg/ d,2种药物均在睡前服用。


③钙通道阻滞药:由于钙离子为多种调节因素刺激醛固酮产生的最后共同通道,钙通道阻滞药是原醛症药物治疗的一种合理途径。有报道用硝苯地平、氨氯地平能有效改善原醛症的临床表现。


④其他降压药物:醛固酮主要通过上调肾小管远曲小管上皮钠通道活性从而促进钠钾交换。对上皮细胞钠通道有阻断作用的药物,如阿米洛利、氨苯喋啶等。对原醛症都有一定治疗效果,作为保钾利尿剂,它们能缓解原醛症患者的高血压、低血钾症状,而不存在安体舒通所致的激素相关性不良反应。但由于其作用相对较弱,且无上皮保护作用,并不作为一线用药。 



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