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钾过多与血钾过高的处理 一、高钾血症的概念 高钾血症指血K+浓度高于5．5mmol/L时而言，除因细胞内外转移而致者外，高钾血症常反映总体K+过多。 二、钾过多与血钾过高病因病理 （一）、人体过多摄入过多含钾食物一般并不会导致高K+，但在伴有肾功能不全者则可能发生。大量输入库存血，静注KCl，等可致严重高钾血症。 （二）、排泄困难主要因肾脏功能障碍而使K+不能充分排出而致。又包括肾小球滤过率严重减退及肾小球滤过率相对充足但仍有排钾障碍两大类： 1．严重肾功能衰竭肾脏对K+的排泄有很强代偿能力，一般直到GFR＜5ml/分时高K+才可能出现；GFR在5～20ml/分之间血钾一般仍可维持正常，但由于肾对钾负荷的敏感程度已有减退，如有较大量的钾一次摄入，仍可导致高钾血症的出现。 2．醛固酮缺失有绝对与相对缺乏两组，绝对缺乏多由原发性肾上腺疾病引起，包括爱迪生氏病，孤立性醛固酮缺乏症，以及先天性21羟化酶或3β羟脱氢酶缺乏等。继发性者可因低肾素血症而致，包括部分药物，如前列腺素合成酶抑制剂，血管紧张素转换酶抑制剂，肝素（抑制18羟化酶而干扰醛固酮合成），以及环孢素C等。某些肾小管疾病可对醛固酮的反应降低而致高钾。常见的疾病为狼疮性肾炎，移植肾、梗阻性肾病、镰刀细胞贫血性肾病等等。 （三）、细胞内外转移酸中毒可抑制Na+-K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使K+外移；高渗血症因细胞内脱水，K+浓度相对增高而容易外溢；β肾上腺素能受体阻滞剂导致高K+机制已如前述。琥珀酰胆碱可促使细胞膜对K+通透性增加。此外洋地黄，盐酸精氨酸等都可促进K+外移，都可能导致血K+升高。
三、钾过多与血钾过高临床表现 （一）、肌肉无力细胞外〔K+〕上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常也以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。 （二）、心律紊乱较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变逐渐更加明显，QRS波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。所有这些改变综合后使患者心电图呈正弦波形。由于许多高K+血症常同时合并存在低钙血症，代谢性酸中毒，以及低钠血症等，上述情况也对心电图改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 四、钾过多与血钾过高治疗 血K+水平＞6mmol/L，或者血K+尚不太高，但心电图已有典型高K+表现，或者有典型高K+所致的神经，肌肉症状时，必须进行紧急处理。促使血K+水平下降措施主要有： （一）、葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。应静脉注射，常用为10％溶液，10～20m1，直接或与等量50％葡萄糖稀释后注射。本法起作用甚快，约治后1～3分钟即可见效果，但持续时间较短，仅30～60′。注射后可用心电图监护如10～20分钟后未见效果，可再重复注射，但对使用洋地黄类药物者应慎用。 在伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。
（二）、碳酸氢钠除对抗高钙对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内，可用5％NaHCO3液静脉快速滴注，或10～20ml静脉推注，用后5～10分钟起作用，并持续到滴注完后2小时。本法优点为除纠正高K+外还可纠正酸中毒。但在合并有心力衰竭者宜慎用，小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙，或氯化钙以对抗之。
（三）、葡萄糖、胰岛素胰岛素可促使细胞对K+的摄取，从而使血钾下降，同时注射葡萄糖则可防止低血糖出现。一般使用为10单位胰岛素加50g葡萄糖（10％葡萄糖液500ml）在1小时左右滴完，注射开始后30′作用，持续时间为4～6小时。通常应用上述剂量后血K+可下降0．5～1．2mmol/L，必要时6小时后再重复一次。
（四）、呋塞米可促使K+从肾脏排出，一般可静注40～80mg，但肾功能 |
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