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心源性休克是由于心脏功能异常引起泵功能下降的一种疾病状态（又称之为“泵衰竭“和”动力衰竭“），其中急性心肌梗死（AMI）相关心源性休克最常见，其院内死亡率超过80%，因此早期合理治疗至关重要。近日，《美国心脏病学会杂志》（JACC）发表了一项采用双盲、随机对照设计，比较了肾上腺素或去甲肾上腺素治疗AMI心源性休克的疗效和安全性，结果表明二者疗效基本相当。不过，肾上腺素可能使难治性休克增加。 该研究是一项前瞻性、双盲、多中心、随机试验，共纳入AMI后心源性休克患者57例。将患者随机分配至肾上腺素组（27例，中位年龄68岁，男性52%）、或去甲肾上腺素组（30例，中位年龄66岁，男性80%），评估患者使用肾上腺素或去甲肾上腺素的有效性和安全性，主要疗效终点是心脏指数，主要安全终点是难治性休克。研究过程中定期记录患者收缩压、舒张压、生命体征、心率、右心房压、左心射血分数等数据。采用逻辑回归模型评估不良事件的相关性。 结果显示，肾上腺素组、去甲肾上腺素组0~72小时心脏指数变化无显著差异（P=0.43）。与去甲肾上腺素组相比，肾上腺素组难治性休克的发生率更高（37% vs. 7%，OR 8.24，95%CI 1.61~42.18，P=0.008），导致研究提前终止。其中，肾上腺素组患者2~24小时心率增快，而去甲肾上腺素组患者心率保持不变（P<> 此外，与去甲肾上腺素组相比，肾上腺素组有一些不利的代谢变化，如乳酸酸中毒增加（P<> 这项随机研究结果表明，在AMI心源性休克患者中使用肾上腺素可短暂改善心脏指数，但有明显的安全性问题，如难治性休克增加。同时，与去甲肾上腺素相比，肾上腺素也可能导致患者的心率增加、酸中毒和乳酸血症。因此，本研究提示，去甲肾上腺素才是AMI心源性休克患者首选的血管升压药。 加拿大阿尔伯塔大学Sean van Diepen教授在随刊述评中称，在心源性休克人群中进行血管活性治疗试验历来困难重重，也缺乏高质量的证据支持。然而，这一研究比较了两种急救药物对心源性休克患者的治疗作用，提供了治疗相关的有力证据，也为去甲肾上腺素或肾上腺素治疗时的血流动力学和生化变化提供了重要见解。可以说，这项研究填补了针对心源性休克治疗方案的随机对照证据，加深了临床医生对心源性休克治疗多样性的理解，帮助医生对高危患者制定更精确的治疗方案。 2015年我国STEMI指南 心源性休克可为STEMI的首发表现，也可发生在急性期的任何时段。除STEMI一般处理措施外，静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血液动力学。多巴胺＜3 μg·kg-1·min-1可增加肾血流量。严重低血压时静脉滴注多巴胺的剂量为5~15 μg·kg-1·min-1，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺（3~10 μg·kg-1·min-1）。大剂量多巴胺无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2~8 μg/min。 2015年法国FICS成人心源性休克治疗管理专家建议 心源性休克应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压（强烈推荐）；肾上腺素可被用作多巴酚丁胺和去甲肾上腺素联合治疗的替代治疗，但它可增加心律失常、心动过速和和高乳酸血症的风险（弱推荐）；多巴酚丁胺应被用于心源性休克时低心排血量的治疗（强烈推荐）；磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药（强烈推荐）。 目前休克治疗的一线药物。越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2~3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射液并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。 使用去甲肾上腺素需在扩容的基础上进行。去甲肾上腺素必须要从深静脉中泵入，不能从外周静脉，否则外渗可造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。情况紧急时，可以暂时从肘正中静脉中泵入。需注意，给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，后者会使药物失活。如果发生药物渗漏，尽快给予含5~10 mg酚妥拉明的盐水10~15 ml，以免发生坏死和组织脱落。 参考文献 1.Levy B, Clere-Jehl R, Legras A, et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for?Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2018;72(2):173-82. 2.张铭、郑炜平主编，人民卫生出版社出版的《心血管内科医生成长手册》。 |
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来自： AVB05 > 《心源性休克及低血压》
