深度解析丨这样的心电图，能诊断急性心肌梗死吗？

病例挑战

■ 病例一

患者60岁女性，既往高血压、糖尿病病史，3年前“心肌梗死”行保守治疗，本次散步过程中突发胸痛，持续30分钟不能缓解，急救车到场行心电图提示V4导联ST段抬高（图1）。运送至医院过程中突发意识丧失，心电图提示室颤，除颤及心外按压3分钟后恢复窦律。患者V3导联ST段抬高0.05 mv（<0.15 mv），v4导联st段抬高0.35="">

图1：患者急救车完善心电图，可见V4导联ST段抬高0.35mv，V3导联ST段抬高0.05mv。

■ 病例二

单独一个导联的ST段抬高能否诊断急性心肌梗死给大家带来了困惑，下面我们来看两个导联的ST段抬高是否就没有问题了？

患者是55岁中老年女性，有高血压、高血脂病史，吸烟30年，有早发冠心病家族史，因间断胸痛2天，加重伴持续不能缓解2小时就诊，就诊时心电图如图2所示，可见V2、V3导联ST段抬高0.2-0.3 mv，I、aVL导联ST段抬高0.1mv。

图2：患者心电图提示V2、V3导联ST段抬高0.2-0.3mv，I、aVL导联ST段抬高0.1mv。

病例解析

1. 病例一中，只有V4导联满足ST段抬高的定义，能否诊断STEMI？罪犯血管是哪只？如何进一步治疗？

对于第一个病例，患者心电图表现为单独的V4导联ST段抬高0.35 mv，V3导联ST段抬高0.1 mv（传统定义要求为0.15 mv），下壁导联（II、III、aVF）J点抬高0.06 mv，因而总体来看，只有V4导联符合我们传统定义的ST段抬高，不满足连续导联ST段抬高的定义，原则上STEMI不能诊断。

但60岁女性，有多个冠心病危险因素，曾发生“心肌梗死”，突发持续性胸痛伴室颤，心电图有一个导联ST段抬高，还是考虑冠心病、STEMI可能性大，因而进一步完善急诊冠脉造影（图3）。

图3：患者冠脉造影：可见前降支远段闭塞，伴有LCX的侧支循环。

冠脉造影结果提示前降支远段闭塞，伴有左回旋支（LCX）的侧支循环，看了造影的结果，证实了STEMI的诊断，也解释了为什么没有出现传统定义上的连续导联ST段抬高，不知大家是否有种恍然大悟的感觉？

在前降支远段闭塞时，本应该出现V4-V6导联的ST段抬高，但是由于LCX侧支循环的保护，使得缺血的心肌范围缩小，心电图上表现为ST抬高累及导联的范围缩小，本应抬高的V5、V6并未抬高。LCX的侧支，保护了心肌，却给诊断带来了一定的困惑！于闭塞处球囊扩张后，前降支血流恢复至TIMI3级。可见前降支粗大，供应范围远，甚至包绕心尖，供应下壁（图4）。

图4：反复球囊扩张后，前降支血流恢复正常，回旋支的侧支循环消失。箭头指示前降支粗大，包绕心尖，供应下壁。

球囊扩张后患者胸痛症状立即缓解，心电图抬高的ST段导联回落（图5）。但我们注意到，回落的不只是V4导联，和术前的心电图对比，下壁导联抬高的J点也恢复了正常。

图5：患者术后复查心电图，可见V4导联ST段回落，之前下壁导联抬高的J点也恢复正常。

回头来看图4，粗大的前降支，包绕心尖，供应下壁，因而前降支远段闭塞时，也可导致下壁心肌缺血，而出现下壁导联的J点抬高，但为什么没有出现典型的ST段抬高？可能和下壁还存在右冠的供血相关。

总   结： 兜兜转转，发现临床实在复杂，有普遍的定义，也有特殊的个例，抓住关键和本质，辩证而全面地思考和解决问题，才能逐渐接近那复杂的真相！

 

2. 病例二中，根据患者症状和心电图表现，能否诊断为STEMI？如何进一步治疗？心肌梗死的部位？罪犯血管如何？

而对于病例二，55岁老年女性，具有多个冠心病危险因素，有早发冠心病家族史，典型的胸痛症状，心电图上V2、V3导联ST段抬高0.2-0.3 mv，I、aVL导联ST段抬高0.1mv，STEMI的诊断基本没有任何问题。

问题是，对于I、aVL导联+V2、V3导联ST段抬高这样的组合，如何对心肌梗死进行定位。是单纯地看成I、aVL导联ST段抬高对应高侧壁心肌梗死，V2、V3导联ST段抬高对应前间壁心肌梗死吗？通常高侧壁由回旋支支配，前间壁由前降支支配，那么罪犯血管是前降支+回旋支吗？

我们都知道，急性心肌梗死发生后梗死区域心肌会产生损伤向量，面向损伤向量的导联记录到ST段抬高，背离损伤向量的导联记录到ST段压低。

• 当前降支近端发生闭塞时，左室缺血范围大，产生的损伤向量向左、向上（图6），因而除了在V1-V4导联记录到ST段抬高外，还会因损伤向量朝向左上，使得aVL导联表现为ST段抬高，因损伤向量背离下壁导联而在II、III、aVF上记录到ST段压低。

图6：前降支近端和远端闭塞产生损伤向量示意图。

• 而当前降支远端发生闭塞时，左室缺血范围相对小，局限在心尖区域，产生的损伤向量向左、向下，因其背离aVL导联，朝向下壁导联，会在aVL导联记录到ST段压低，在II、III、aVF导联上记录到ST段抬高。对应本例患者，其V2、V3导联ST段抬高，提示为前壁心肌梗死，I、aVL导联ST段抬高，是由于缺血心肌产生的损伤向量导致，更类似于“镜像”改变，而不是由于高侧壁局部的缺血所致。

综合判断，患者的罪犯血管为前降支，且因aVL导联ST段抬高，指示阻塞部位在前降支的近端，梗塞范围预计很大。这和开始预估的罪犯血管为前降支+回旋支，梗塞部位为前间壁和高侧壁，有很大区别！

上述猜想是否能够得到实践的证实呢？患者完善了冠脉造影（图7），提示前降支近端闭塞（第一对角质发出之前），完全符合上述分析。

图7：患者冠脉造影结果，阻塞部位在第一对角支发出之前。

总   结： 急性心肌梗死的诊断，不典型者未必能够除外，典型者未必能够确诊，看似一目了然，实则“暗流涌动”。两个病例权当抛砖引玉，希望大家练就火眼金睛，识别细微证据，看透背后真相！

参考文献

1.ThygesenK, Alpert JS, Jaffe AS, SimoonsML, Chaitman BR,White HD. Third universaldefinition of myocardial infarction. Clin Biochem 2013;46:1-4 .

2.HaseebRahman, Bhavik Modi, Howard Ellis, Satpal Arri, Divaka Perera. A lead to theculprit. Circulation. 2017;136:877-879. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029802.

3.MiguelFiol-Sala, Antonio Bayés de Luna. Acute coronary syndrome: What is the affectedartery? Where is the occlusion located? And how important is the myocardial massinvolved? Circulation. 2017;136:691-693. DOI:10.1161/ CIRCULATIONAHA. 117.028832.