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急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续、完全闭塞，血供急剧减少或中断，从而导致心肌细胞缺血、损伤和坏死过程的临床综合征。因此，心肌梗死后的心肌可以分为坏死心肌和存活心肌两大类。但在临床上，只有伴有存活心肌的冠心病患者在血运重建术后（PCI）其左室射血功能、临床症状才有显著改善。因此，存活心肌的评估将对于临床治疗方案的制定、预后的评估等方面具有非常重要的意义。 存活心肌与坏死心肌 除了包括未受损伤的正常心肌外，存活心肌又包括那些可逆性损伤的心肌。根据血流灌注状态可逆性损伤心肌可分为顿抑心肌和冬眠心肌。 顿抑心肌是指在急性、短暂、重度心肌缺血缓解后（一般缺血时间<> 冬眠心肌是指由于长期慢性低灌注，心肌细胞保持存活但收缩功能降低的一种状态，冠状动脉血供恢复后冬眠心肌的收缩功能可完全恢复正常。 坏死心肌是在严重心肌缺血后出现的不可逆心肌损害、心肌细胞崩解，即使冠状动脉血流恢复，心功能也不会得到改善。 存活心肌评估方法 目前常用的评估存活心肌的方法有超声心动图、CT、心血管磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描成像（PET）。 负荷超声心动图是评价存活心肌较为常用的方法。在静息状态下，冬眠心肌、顿抑心肌和坏死心肌在超声心动图上表现为室壁运动障碍。通过静脉输入增强心肌收缩力的药物，可以区别出坏死心肌与存活心肌。目前应用多巴酚丁胺负荷最常见，即多巴酚丁胺负荷超声心动图。多巴酚丁胺负荷后共有4种影像学特征： 第一种表现是给予小剂量多巴酚丁胺时，主要通过兴奋β1受体，以心肌的正性肌力作用为主，对心率、血压影响很小，同时增加了心肌血流量，可使存活心肌的收缩力增强，室壁运动从而得到改善。给予大剂量多巴酚丁胺[10～40μg/(kg·min)]时，刺激α、β2受体，以正性频率作用为主，心肌收缩力、平均压、心率均明显增加致心肌耗氧量增加，诱发心肌缺血，使存活心肌出现节段性室壁功能恶化，即“双相反应”。这一现象高度提示冬眠心肌。通常认为，“双相反应”是血运重建术后心脏收缩功能能否恢复的最有利的预测因素。 第二种表现是给予多巴酚丁胺后左心室功能无明显改善而直接恶化。提示此处只有微量的动脉血液供应，心肌没有收缩功能储备。存在这种反应的通常为冬眠心肌。 第三种表现是给予多巴酚丁胺后室壁运动持续改善，左心室收缩功能随多巴酚丁胺剂量的增加而持续改善。存在这种反应的通常被认为是顿抑心肌。 第四种表现是无论给予哪种剂量多巴酚丁胺的刺激，心肌节段均无任何反应。这种表现提示仅存在瘢痕组织，故为坏死心肌。 多巴酚丁胺负荷超声心动图别存活心肌的灵敏度达88.9%，特异度达83.1%。此外，超声心动图还可预测冠状动脉血运重建术后左心室的收缩功能，能够指导临床制定治疗方案，预测疗效和评估预后。 目前临床应用较多的是CT连续动态增强扫描。动态增强CT心肌灌注成像是指注入含碘对比剂后随着时间的变化重复扫描而获得一系列的心肌影响，根据心肌灌注的血流，如小动脉、毛细血管及小静脉出入血流的动态强化关系，得出时间-密度曲线，再利用不同的数学模型计算相应参数以评估心肌的微循环灌注。正常心肌早期强化程度要高于晚期，缺血心肌早期灌注缺损但延迟强化不明显，而坏死心肌存在延迟强化且早期灌注缺损，这样可以区分正常心肌、缺血心肌及坏死心肌。 MRI的原理与负荷超声心动图相似，依托MRI的高分辨率，可以观察清晰的室壁运动（测量舒张末期室壁厚度），可准确区分心肌顿抑、冬眠坏死。一般在多巴酚丁胺负荷试验中收缩期室壁增厚>1mm，提示该节段有心肌存活。Baer等以多巴酚丁胺负荷MRI下收缩期室壁增厚>2mm作为标准评价存活心肌，灵敏度、特异度分别为89%和94%。 存活心肌最可靠的标志是代谢活动的存在，而一定量的血流灌注则是保证代谢活动的基础，PET最常用的示踪剂18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）是葡萄糖类似物，其可被存在代谢活动的心肌摄取，而坏死心肌无摄取，而13N-氨水（13N-NH3）室目前应用最广泛的PET动态心肌灌注显像剂。PET成像可通过18F-FDG评价心肌代谢，并与13N-氨水（13N-NH3）评价的心肌血流灌注的匹配状态对心肌存活进行评估。 与正常心肌相比较，存活心肌表现为低血流灌注/高FDG摄取（即血流/代谢不匹配)，标志着心肌细胞虽缺血但仍然存活。与之相反，心肌相应节段18FDG摄取降低（灌注-代谢匹配）提示无存活心肌或心肌瘢痕。目前PET心肌灌注和心肌代谢成像是判断心肌存活的“金标准”。 参考文献： 1. 高蕊，齐向前. 冠心病存活心肌识别方法. 医学综述. 2017. 2. 沈佳楠, 景宏美. 心肌梗死后存活心肌的评估. 心血管病学进展. 2017 3. 孙冬冬, 王海昌. 心肌存活性的无创评估方法. 中国介入心脏病学杂志. 2014. 转自：嘉音 |
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