大知闲闲-Wed：美国超声心动图学会:缺血性心脏病的负荷超声心动图表现、解读和应用指南-PART 9...

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重庆医药高等专科学校附属第一医院ICU 杨梅、北京宣武医院ICU 高岱全、济南市中心医院ICU 张堃慧   翻译

八、评估心肌活力

血运重建可以逆转缺血引起的左室收缩功能障碍，因此心肌活力的检测至关重要。非随机调查显示，血运重建可以改善慢性心室功能障碍和多支血管病变患者的整体功能和预后。慢性无损伤的心肌功能障碍可能是缺血性反复发作的表现，引起心肌晕厥（图18）。该区域收缩功能虽然正常，但是灌注储备有限，容易反复发作缺血。慢性收缩功能障碍也可以导致心肌冬眠。这一现象的的早期描述强调存在继发于灌注不足的心肌的功能降低。最近的研究表明静息灌注通常是正常的，或仅仅在持续性收缩的区域有轻度的功能障碍，提示重复的晕厥和冬眠是连续的过程。冬眠的心肌容易受到永久性伤害，必须及时进行血运重建，以避免延迟或不完全功能恢复

 

a 收缩储备评估

如果患者存在宽大的Q波，左室明显扩大，3级到4级的舒张功能障碍，以及超声心动图检查发现的广泛疤痕（壁厚＜0.5-0.6 cm，回声增强），可以确定患有明确的冠心病，而且患者心功能不太会有明显的改善。然而，静息超声心动图提供的心肌活力的信息常常不充分。负荷超声心动图方法提供的信息更丰富，可以利用药物刺激心肌收缩功能，发现有关心肌潜能的更准确信息。最广泛使用的评估方法是多巴酚丁胺刺激的反应性。低剂量时，多巴酚丁胺的强变力作用可刺激收缩，并没有大幅增加心率和氧耗。

心肌收缩功能的储备，指严重的运动不足或运动障碍节段的的收缩能力的增强。当静息血流量适度减少时，多巴酚丁胺也可以诱发心肌收缩储备功能。心肌收缩储备能力也可以用轻度水平运动、磷酸二酯酶抑制剂、血管扩张剂（双嘧达莫，腺苷和硝酸甘油）以及诱发的室性早搏来评估。多巴酚丁胺是首选评估心肌储备功能的药品。如果患者可以骑自行车，就可以接受心肌收缩储备的早期评估。在测试中，心肌需氧量过度增加（心动过速或后负荷增加）、主动脉舒张压和冠状动脉驱动压明显下降等情况，均应该避免。

b  DSE评估心肌活力的方案

建议在至少两个剂量阶段（2.5、5、7.5、10 mg / kg / min）对患者测试。每次输液的时间，可以根据观察到的收缩反应、血流动力学改变和成像要求进行调整。测试中可以在重症监护室的床边进行检查（ICU）。连续的超声心动图监测应该由熟练的临床医生操作，并小心的解读。停用β受体阻滞剂不是必需的，但需要中等剂量的多巴酚丁胺（15-20 mg / kg /min）以引起收缩反应，因为使用β受体阻滞剂时，心肌节段收缩反应可能会减少。使用小量和中等量方案，需要连续监测多条心电图导联，以发现缺血性ST段异常和心律不齐。

尽管使用小剂量多巴酚丁胺时，可以获得有心肌生存能力的有用信息，而利用负荷剂量可以发现限流性狭窄。使用负荷剂量还可以识别基线正常区域的缺血。文献经常区分“小”剂量”和“大剂量”方案，表明后者用于检测限流性狭窄，但剂量（心率或产生缺血所需的速率-压力乘积）将取决于心外膜和微血管疾病的严重性。重度冠状动脉梗阻患者使用小剂量测试，发现心律失常或缺血性事件的风险，然后再考虑大剂量多巴酚丁胺测试。大剂量多巴酚丁胺测试也可以在缺血性心肌病患者中安全进行。

c 解释室壁运动反应以进行评估心肌生存能力

表9显示了功能异常的心肌对多巴酚丁胺的最常见预期反应。心肌停顿，冬眠，重塑和非透壁梗死的节段，在低剂量的多巴酚丁胺试验中表现出收缩储备。在静息灌注严重减少的情况下，冬眠的心肌可能表现出局限性和短暂性收缩储备。在小剂量多巴酚丁胺负荷中，缺乏功能的改进表明更广泛的非透壁损伤或透壁损伤。由于栓系效应，视觉评估的主观性质以及预后与预后的关系可行段的数量，两个相邻段的功能改善被认为是更可靠的显著表现，生存能力要比单一节段的改善稍有提高。在出现停顿或冬眠的心肌节段中，可以期望通过血运重建实现功能恢复，但是在非透壁梗死中很难恢复。重塑的心肌节段可能无法通过血运重建术改善功能，除非左室容积和室壁应力减少。

存活心肌对大剂量多巴酚丁胺的反应可以根据非透壁损伤的存在和程度而有所不同，并且与冠状动脉阻塞的严重程度相关。休眠段心肌在大多数情况下会表现出双相反应，这一假设得到了研究的支持，即该反应对功能恢复的阳性预测价值最高，收缩的改善不太可能表现出功能的恢复。大多数节段都可能被重建或有非透壁性心肌梗死。仅仅在大剂量多巴酚丁胺时收缩改善的节段，可能更有广泛的非透壁梗死，而且功能恢复的可能很少或没有。少数运动不足的节段在小剂量（10 ug / kg / min）多巴酚丁胺时表现出恶化，说明这部分心肌可能是部分存活，灌注储备大大减少，并且伴有严重的多支冠状动脉阻塞，侧支供应减少和心因性死亡率增加。

d DSE心肌活力检测的准确性

许多研究表明，小剂量或小剂量与大剂量多巴酚丁胺联合方案具有临床上有用的敏感性（75％至80％）和特异性（80％至85％），可用于检测血运重建后可恢复功能的心肌节段。冬眠区域心肌可能出现假阴性结果，收缩蛋白不能响应多巴酚丁胺，但最终在血运重建后数月出现功能恢复。灌注严重减少的冬眠节段心肌可能对多巴酚丁胺或收缩反应是短暂的，低于视觉评估可检测到的阈值。DSE的评估心肌生存力也具有很高的敏感性（86％-90％）和很高的特异性（71％-90％）。整体心肌功能的改善与具有收缩储备的节段数量、WMSI较少的程度、小剂量多巴酚丁胺中增加的EF值等是相关的。超过4到5个心肌节段保留的收缩储备，可以预测心肌血运重建后EF值改善超过5％，也预示着良好改善。

e 定量评估心肌活力的方法

视觉评估法在很多情况下存在困难，如评估存在静息功能障碍区域的室壁运动和室壁增厚，因此需要更有效的定量评估技术。使用多普勒方法评估组织运动速度和位移对于量化评估收缩储备很有用。相对于基线位移增加5 mm和增加5％的EF，提示血运重建可改善整体功能，准确度分别为83％和87％。而心肌节段的TDI限制了该方法在评估基础和中段心肌生存力方面的应用。

应变和应变参数可用于区分存活心肌和非存活心肌。定量参数对确定生存力包括增加应变（缩短）或增加应变率或收缩后缩短的减少具有意义。斑点追踪有也被用于评估心肌活力的研究中。TDI、应变和应变率成像可以提供一个初步的结果，评估收缩储备的客观性，可提高评估生存力的敏感性，可以推荐为视觉评估的辅助工具。

f 可行性评估的进展

非随机研究的证据表明，与药物治疗相比，血运重建可以明显改善功能障碍和生存率。在包括24项研究的的荟萃分析中，具有存活心肌并进行了血运重建的患者的年死亡率为3.2％，而药物治疗的患者的死亡率为16％。采用倾向性匹配的研究中，还显示了血运重建的生存优势。缺血性心脏病患者的外科治疗失败试验（STICH）研究中，将缺血性心功能不全（EF≤35％）患者，随机分为冠状动脉搭桥术（CABG）或最佳药物治疗。在STICH研究的子研究中，患者根据不同的SPECT检查结果，被分为为具有生存能力组和生存能力不良组。在接受CABG的患者中，对于5年生存率，心肌活力并不是独立预测因子。具有心肌活性的患者接受药物治疗后，与先前的研究相比，每年的平均死亡率更低。在STICH试验中，只有一半的患者接受了心肌活力的测试。STICH试验的结果结合其他研究，提出了这些建议：

使用造影剂优化心内膜边界，可以准确评估缺血性心肌病患者的心脏体积和EF。由于很难获得定量的高质量图像数据，多中心研究已将显示，25％的受试者无法完成EF和体积的测定。

单纯依赖于发病后的射血分数预测预后和风险分级，会产生明显的误导。许多由于心肌缺血而导致的异常项目，随着血运的恢复而会得到改善。在STICH研究中，近五分之一患者的EF值恢复到超过35％，而入组时的评估仅仅是基于急性发作时的评估。

在评估心肌生存的指标中，包括小剂量多巴酚丁胺的WMSI或EF，可能具有更多预后价值。根据STICH研究，有4或5个具有收缩储备的心肌节段，被定义为心肌具有活性，表明心肌具有一定的恢复能力（≥5％的射血分数改善），可能低于测量变异性的阈值，也可能不足。WMSI和EF评估整个心室室的收缩功能和收缩储备，而不是将评估限制在某一节段的收缩储备。低剂量WMSI可能会增加EF血运重建后增加对预测长期预后的预后价值。在缺血性心肌病中，重塑的心肌节段和具有严重的功能障碍的栓系节段，会导致节段的功能暂停或休眠，并影响患者结局。

轻度左室收缩功能障碍、严重的心绞痛、少量合并症且血管重建良好的患者无需进行心肌活力测试。但是，心肌活力检查可以既缺血，又检查心肌生存能力，可能为指导中度左室功能不全、呼吸困难和/或心绞痛的患者的治疗提供有用的信息。当发现广泛的缺血时，应积极进行血运重建。预后判断应综合考虑了各种因素，这些因素包括局部缺血的程度和严重程度、冠状动脉疾病的程度、二尖瓣关闭不全的存在和严重程度以及使用医疗和器械疗法。

那些具有严重的整体心肌障碍、晚期心力衰竭症状和严重的多支血管疾病的患者，存活心肌的程度可能在预测中起更大作用，这些患者的结局可以从血运重建中获益。

未完待续......

张大倩、张涛、陈开化

陈焕、刘丽霞

CCUSG宣传组 编辑/整理