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反复出现的肺部游走性阴影

 茉莉清风14kdmz 2018-08-03

原文来源: 中华结核和呼吸杂志,2016,39(6): 486-487


患者男,23岁,主因'间断咳痰、气短4年,加重4个月'于2012年11月11日就诊于我院门诊。患者4年前开始间断出现咳嗽、气短,无发热、盗汗、消瘦等症状。在当地医院行胸部CT检查显示左上肺渗出影,诊断为肺结核,给予三联抗结核治疗3个月,效果不佳,自行停药。其后仍有咳嗽、气短等症状,期间应用沙美特罗/氟替卡松(50 μg/500 μg)治疗1个月无效。其后肺部阴影反复出现,时好时坏,时左时右;5个月前就诊于当地胸科医院,行胸部CT显示左上肺高密度阴影、右上肺少许斑片状渗出影(图1),考虑肺结核复发,再次予抗结核治疗4个月,症状进一步加重,遂来我院门诊,复查X线胸片显示右上肺新发高密度阴影,左上肺纤维索条影。既往体健,无吸烟及药物过敏史。体格检查:体温36.5 ℃,血压120/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。头颈无异常,胸廓无畸形,双肺呼吸清,可闻及少许干啰音,心律齐,无杂音,腹平软无压痛,肝脾肋下未及,双下肢不肿。


图1:2012年6月29日胸部CT显示左上肺索条状高密度阴影,伴树芽征,右上肺斑片状渗出影

图2:2012年11月12日胸部CT冠状面重建显示右上肺条索状高密度阴影,左上肺支气管扩张及高密度索条影

图3:2012年11月12日胸部CT显示右上肺高密度结节影,双上肺支气管扩张

图4:2012年11月12日胸部CT显示右上肺条索状高密度阴影(指套征、牙膏征),左上肺中央型支气管扩张

图5:2012年12月8日胸部CT显示右上肺结节消失,双上肺可见支气管扩张

图6:2012年12月8日胸部CT显示右上肺条索状高密度阴影消失,双上肺多发中央型支气管扩张


初步诊断:肺部阴影待查,肺结核?辅助检查:外周血白细胞计数7.8×109/L,嗜酸细胞1.01×109/L(占13%),ESR为32 mm/1 h。痰涂片抗酸染色阴性,痰培养阴性,纯蛋白衍生物(PPD)试验阴性,结核菌T细胞斑点试验(T-SPOT-TB)阴性。血清癌胚抗原(CEA)9.6 μg/L(正常值<5.0 μg/l),总免疫球蛋白e(ige)="">5 000 IU/ml(正常参考值:<100 iu/ml),曲霉特异性ige="" 32.6=""><0.3>1占预计值%为69.5%,应用支气管舒张剂后FEV1改善率为16%。胸部CT显示右上肺支气管黏液嵌塞征,左上肺及右下肺支气管扩张(图2图3图4)。


最终诊断:变应性支气管肺曲霉病(ABPA)。遂予泼尼松30 mg/d,伏立康唑200 mg 2次/d治疗,7 d后患者咳嗽气短等症状基本消失,14 d后复查X线胸片显示右上肺渗出病变明显吸收,可见纤维索条影;胸部CT显示支气管黏液嵌塞影基本吸收,遗有明显的支气管扩张(图5图6)。停用伏立康唑,泼尼松减量至15 mg/d,同时给予布地奈德/福莫特罗吸入剂(160 μg /4.5 μg)1吸2次/d,继续治疗3个月,复查血清总IgE下降至1 500 IU/ml,肺功能FEV1占预计值%升至90%,血清CEA恢复正常。停用泼尼松口服,继予布地奈德/福莫特罗吸入治疗3个月。随访2年患者无复发。


讨论


本患者临床表现为反复发作的咳嗽和气短,胸部听诊可闻及干啰音,外周血嗜酸细胞计数增多,肺功能显示为阻塞性的通气功能障碍,支气管舒张试验阳性,临床诊断为支气管哮喘(哮喘);患者皮肤过敏原点刺试验曲霉阳性、曲霉特异性IgE升高,因此考虑为曲霉过敏导致的真菌性哮喘(fungal asthma)[1];由于该患者在应用大剂量的吸入糖皮质激素和长效β受体激动剂后症状仍无法控制,所以是真菌致敏的严重哮喘(severe asthma with fungal sensitization,SAFS)[2];但是患者血清总IgE水平>5 000 IU/ml,影像学上表现为反复出现的游走性肺部阴影、支气管黏液嵌塞征和中央型支气管扩张,因此最终诊断为变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)[3]

ABPA是机体对曲霉(主要是烟曲霉)过敏产生的变态反应性疾病,患者常有哮喘或其他过敏性疾病史,临床表现为反复发作的咳嗽和气短,急性发作时可有发热、头痛及全身不适,部分患者可出现咳血;慢性期还可出现杵状指(趾)和发绀等[3]

ABPA最常见的X线胸片表现为肺部游走性浸润影或实变影。其胸部CT表现包括支气管黏液嵌塞征、中央型支气管扩张、树芽征等,且病变常位于双上肺,因此易与肺结核相混淆[4],而本例患者即被多次误诊为肺结核。支气管黏液嵌塞在ABPA很常见,胸部CT上表现为指套征、牙膏征;支气管黏液栓通常为低密度,也可为高密度(high-attenuation mucus,HAM)[5];支气管黏液栓经过治疗可排除体外,而在肺部相应部位常遗留有支气管扩张,大部分为中心性支扩(central bronchiectasis,CB)。ABPA在急性期还可形成大片状高密度渗出影,此时查血清CEA往往升高(如本例患者),因此需要与肺炎型肺腺癌相鉴别[6]。ABPA治疗药物首选糖皮质激素,急性期泼尼松0.5 mg·kg-1·d-1,重症患者可加至40~60 mg/d,2周后改为隔日给药,疗程3个月,要求总IgE降低35%以上;其后1年内必须密切随访[7]。吸入糖皮质激素和支气管舒张剂虽然不能改变病程,但可改善症状;短期联用抗真菌药物,也可加速肺功能和症状的改善,减少口服激素的用量[8]


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