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职业病--尘肺:影像和病理结果对比

2018-09-01  lssh20170...

原作者:Semin Chong, Kyung Soo Lee, Myung Jin Chung, Joungho Han, O Jung Kwon, Tae Sung Kim


摘要:

根据病灶内是否存在纤维化,尘肺病可分为纤维化或非纤维化。矽肺病,煤工尘肺病,石棉肺,铍中毒和滑石肺是纤维化尘肺病。由于分别吸入氧化铁,氧化锡和硫酸钡颗粒,导致铁质沉着,锡尘肺和钡尘肺是非纤维化形式的尘肺病。 在有二氧化硅或煤尘暴露史的个体中,胸部X线检查发现结节性或网状结节性病变,或在高分辨计算机断层扫描(CT)中有外淋巴分布的小结节,有或没有蛋壳钙化,提示 矽肺病或煤工尘肺病。


磁共振成像有助于区分进行性大块纤维化和肺癌。 石棉肺的CT和组织病理学发现与特发性肺纤维化相似,但组织病理学标本中石棉体的存在对石棉肺的诊断具有特异性。 由于暴露于重金属而导致的巨细胞间质性肺炎被归类为尘肺病的纤维化形式,并且在CT图像上显示为混合的磨玻璃样改变和网状改变。 铍中毒在CT图像上类似于肺结节病。 滑石病的CT表现包括小的小叶中心和胸膜下结节或异质的砾岩块,其中含有高衰减的病灶,表明滑石沉积。 硬化是非纤维化的,并且通过CT发现无明显边界的小叶中心结节或磨玻璃样改变。


学习目的

阅读本文后,读者将能够:


·。 

认识到有助于区分尘肺病与其他间质性肺病的影像学特征。

·。 

将影像学表现与各种类型尘肺病的临床病理结果联系起来。

·。 

将肺尘埃沉着病的病例分类为纤维化或非纤维化。



介绍

尘肺病是由吸入颗粒的累积引起的,并涉及肺内组织的反应国际劳工组织(ILO)建立了一个标准化的系统,根据下列肺实质和胸膜异常的情况对尘肺病的影像学异常进行分类:

小圆形阴影,小的不规则阴影,大量的阴影,大的阴影,带状分布不透明阴影(上,中,和/或下)和胸膜增厚(弥漫性或局限性)虽然这种标准化系统没有帮助确定尘肺病的临床或病理实体,但它对于流行病学目的是有用的。病可能在临床病理学上被分类为纤维化(包括局灶性结节或弥漫性纤维化)或非纤维化(涉及颗粒负载的巨噬细胞,最小或没有纤维化)矽肺病,煤工尘肺,石棉肺,铍中毒和滑石病是尘肺病的纤维化形式。铁质沉着(来自氧化铁),锡尘肺(来自氧化锡)和钡尘肺(来自硫酸钡)是该疾病的非纤维化形式。矽肺病,煤工尘肺病和石棉肺是三种最常见的尘肺病,而铁质沉着、锡尘肺、钡尘肺是相对不常见的。文章调查了常见和罕见的尘肺病的影像学表现,并提供了临床病理学比较。


矽肺  Silicosis

矽肺病是由吸入结晶二氧化硅(silica)微粒引起的。 石英是最常见的结晶二氧化硅形式,但其纤维化程度低于鳞石英(tridymite )或方石英(cristbalite)。采矿,采石和隧道等职业与矽肺病有关。 该疾病以两种临床形式发生:急性矽肺,表现为肺泡硅蛋白病; 和典型的矽肺病,表现为慢性间质性网状结节病。 根据影像学表现,经典矽肺病例可分为简单或复杂。 单纯性矽肺病在普通X线影像上表现为小而圆形或不规则的阴影,而复杂的矽肺病或进行性大块纤维化的特征是大的混杂阴影。

癌症和肺结核是矽肺病的潜在严重并发症。 癌症或结核病的发展是矽肺患者死亡率增高的重要的预测因素。影像学的表现随着癌或结核的进展而发展,呼吸困难等肺部症状变得越来越严重。


急性矽肺病(Silicoproteinosis硅蛋白尘肺

急剧接触二氧化硅粉尘是喷砂机器的职业危害,可导致肺部空间充满蛋白质物质。 急性矽肺病的组织病理学标本显示严重的肺泡炎和肺泡充盈,其中一种物质在高碘酸 - 希夫染色检测呈阳性,这一发现与肺泡脂蛋白病有关(图1)。 在这方面,急性矽肺病与该疾病的典型形式有很大不同。

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图1。 急性矽肺患者,一名52岁男子,曾作为水晶工匠工作了10年。 (a,b)在心室(a)和左支气管(b)水平获得的轴向薄层CT扫描(1.0mm)显示磨玻璃样阴影和轻度小叶间隔增厚(箭头) )分别在右肺的中下叶和左肺上叶的舌分裂处。 (c)在舌侧通过视频辅助胸腔镜活检获得的样本的显微照片(原始放大倍数,×40;苏木精 - 伊红染色)显示填充肺泡空间的细颗粒曙红 - 嗜酸物质。 注意色素沉着的血管周围和间质巨噬细胞和巨细胞(箭头)。

放射学检查结果包括双侧实性和/或磨玻璃样影,这些混合物往往出现在肺门周围区域。 薄层计算机断层扫描(CT)的研究结果包括许多双侧小叶状结节性磨玻璃影,多灶性斑片状磨玻璃影和实性影像(图1),这些特征表明肺泡内积聚蛋白质物质。 有时,在薄层CT上可以看到由水肿或纤维组织的存在引起的铺石路外观(空域填充和小叶间隔增厚)(图1)。


急性矽肺的临床过程通常是进行性的,尽管用皮质类固醇进行药物治疗,但由于肺心病和呼吸衰竭导致死亡(10)。


经典矽肺病(Classic Silicosis)

组织病理学上,矽肺结节由中央部分的成熟胶原组成,带有颗粒的巨噬细胞的外周区域与周围的肺实质明显不同。 在颜色上,结节的范围从板灰色到浓黑色,取决于二氧化硅粉尘中的矿物质含量。 通过使用偏振光显微镜(图2),通常可以在细胞水平上鉴定许多长度为1-3μm的双折射硅酸盐晶体。

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图2。 一名53岁男子经典矽肺病,他在喷砂工作了12年。 显微照片(原始放大倍数,×100;苏木精 - 伊红染色)显示经支气管肺活检标本。 (a)用可见光获得的图像显示色素沉着的巨噬细胞的肺泡内聚集(箭头)。(b)用偏振光获得的图像显示散射的间隙二氧化硅颗粒(箭头)。


1、简单的形式

在胸片上,单纯性矽肺病的特征是多个结节性阴影,其形状和衰减均匀,直径为1至10 mm(图3)。 这些结节分布在两个肺部,但它们往往主要位于肺的上叶和后部(图3,图4)。 在10%-20%的患者胸部X线片上可见结节钙化。

在CT,简单矽肺病的最典型特征是存在直径2-5mm的多个小结节(图3,图4),伴有钙化。 简单矽肺病的结节往往比煤工尘肺病的结节更明确,但在薄层CT中则与后者无法区分。 结节可以在两个肺部分散地分布,但是它们往往在上叶中最多,如射线照片所示。 在薄层CT中,结节通常在小叶中部,在小叶间隔和胸膜下区域观察到,并且具有外淋巴分布(图3,图4)。 胸膜下结节具有圆形或三角形结构,如果它们是汇合的,它们可能类似于胸膜斑块(,图4)。

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图3。 一名54岁的男子患有矽肺病,他曾作为石匠工作了20年。 (a)胸部X线片显示两肺中有多个小结节,主要位于上部和中部区域。 (b)在主动脉弓水平获得的轴向薄层CT扫描(2.5mm)显示多个小结节在两肺的上叶中具有相似的形状和衰减。

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图4。 一名56岁的男子患有矽肺病,他曾在石匠身上工作了25年。 (a)胸部X线片显示两肺中有多个可变大小的结节病变,主要在上部和中部区域。 (b)在主动脉弓下水平CT扫描(1.0mm厚切片)显示多个小结节,在两肺上叶有外淋巴(小叶中心和胸膜下)分布。 注意肺周围结节的聚结趋势(箭头)。

图5.一名在钨矿工作了12年的60岁男子的简单矽肺病。 在中间支气管水平的纵隔窗CT扫描(1.0mm厚切片)显示肺门淋巴结中的蛋壳钙化(箭头)


2、复杂的形式

复杂的矽肺病,也称为进行性大块纤维化,通过个体矽肺结节的扩张和汇合而发展。在组织病理学分析中,观察到由多个中央透明胶原蛋白点和周围着色的巨噬细胞边缘组成的大的混杂损伤。局灶性坏死在病变的中央部分是常见的,并且偶尔与肉芽肿性炎症相关(如在结核感染中)(图6)。


在胸部X线片上,复杂的矽肺病通常表现为大的对称双侧阴影,直径超过1厘米,边缘不规则(图7,图8)。大的不透明性由结节聚结引起,并且通常在轴向胸部图像的肺中部肺区或外周三分之一和纵向图像的上肺部区域中观察到。大的阴影逐渐向脐移动,在纤维组织和胸膜表面之间留下肺气肿的肺组织。进行性大块纤维化的CT特征是局灶性软组织肿块,通常具有不规则或不明确的边缘和钙化,被肺气肿变化区域包围(图7,图8)。质量块的横向界面通常平行于侧胸壁(图7)。偶尔,继发于缺血性坏死的空洞可能发生在肿块中。

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图6。 一名52岁的男子患有结核病,他作为一名石匠工作了30年。 (a)在CT扫描(1.0毫米厚的切片)显示左肺上叶有一个不规则的厚壁空洞病变(箭头),这一发现提示肺部肺结核,以及两肺的胸膜下结节性病变。 (b)在主支气管水平获得的CT扫描显示了右侧下气管旁和左支气管周围区域的双侧混杂肿块(箭头),多个小小叶中央和胸膜下结节,以及纵隔淋巴结肿大(箭头)。

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图7。 矽肺病和进行性大量纤维化,一名58岁的男子,作为一名石雕工作了30年。 (a)胸部X线片显示两肺中有多个小结节和肿块,主要在上部和中部区域,肺门和纵隔有蛋壳钙化(箭头)。 (b)在主动脉弓水平获得的轴向薄切片CT扫描(1.0mm厚切片)显示大的对称双侧不透明,边缘不规则(箭头)表示进行性大块纤维化,以及许多小结节和间隔 增厚(箭头)。


矽肺结核

 25%的急性或典型矽肺患者发生肺结核,矽肺患者的结核病风险是无矽肺患者的2.8倍。 矽肺结核的放射学特征包括不对称结节或肿块,空洞和疾病快速进展(图6)。 在这些特征中,空化是可能的矽肺结核的最强指示,尽管空洞也可能是由矽肺纤维化肿块的缺血性变化引起的。

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图8。 一名66岁的男子患有矽肺病和进行性大量纤维化,他的有十年的碎石工作史,石头里含有大量的石英。 (a)胸部X线片显示肺上部区域有大的双侧不透明(箭头),以及两个hila的向上抬高。 (b)通过纵隔窗获得的冠状位CT扫描(2.0mm)显示双侧混杂密度肿块伴有钙化(箭头),这些结果代表两肺上部区域的进行性大块纤维化。


煤工尘肺病(Coal Worker Pneumoconiosis)

煤工尘肺病是由于接触过几乎不含二氧化硅的洗煤造成的,并且其组织学基础与矽肺病有很大不同。来自煤工尘肺患者的组织标本显示出两种特征性的形态特征:煤泡(图9)和进行性大块纤维化(图10)。后者通过存在直径大于1cm且具有炭黑色素沉着的纤维化物质来指示。煤球的大小范围为1至5毫米,其特征是固体炭疽色素沉着,没有干预纤维化组织(图9)。斑点包含含有色素的巨噬细胞,环绕小叶核心中的细支气管;因此,斑点的分布主要是小叶中心。尽管存在这些组织病理学差异,煤工尘肺病和矽肺病的放射学结果相似,这两种疾病在图像上不易相互区分。


煤工尘肺患者的肺结核风险增加,因为患有矽肺病的患者。煤尘吸入也与慢性阻塞性肺病的发展有关,这有助于提高煤工尘肺患者的死亡率。高度进行性大块纤维化的工人死亡率也显着增加。

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图9。 一名在煤矿工作了20年的62岁男子煤尘肺病。 (a)在主动脉弓水平获得的轴向CT扫描(1.0mm)显示两肺中有许多小的小叶中心(箭头)和胸膜下(箭头)结节。 (b)用经支气管肺活检获得的病理标本的显微照片(原始放大倍数,×40;苏木精 - 伊红染色)显示支气管血管束中的多个结节(箭头)和炭黑色素沉着。

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图10。 一名64岁男子作为煤矿工人工作了25年,大规模纤维化。 (a)在主动脉弓水平获得的轴向CT扫描(1.0mm)显示右肺上叶的不规则边缘肿块和两个小的胸膜下和裂隙结节(箭头)肺部。 (b)增强CT扫描(5.0mm)的水平与a中的水平类似,采用纵隔窗,显示肿块中低衰减(箭头)的中央坏死区域。 (c)肺叶切除标本的照片显示黑色实质内的中央坏死区域(箭头)。

1、简单的形式

简单煤工人尘肺病的放射照相模式通常由小的圆形结节性阴影组成,偶尔也包括网状或网状结节阴影(1)。煤工尘肺病的结节直径为1-5毫米,边缘往往不太明确,外观上比矽肺病更为颗粒状(图9)。在10%-20%的患者中在胸部X光片上观察到钙化。钙化作为煤工尘肺病的中心结节点发展,而矽肺病则往往更为弥散。此外,单纯矽肺患者的蛋壳钙化模式在简单的煤工尘肺病中并不常见(仅在1.3%的患者中观察到)。


煤工尘肺病的CT表现与矽肺病相似。可以在整个肺部弥漫性地观察到小结节,通常具有外淋巴分布,但有时具有小叶中心优势,但它们在上肺区倾向于最多(图9)。在CT中,30%的患者在结节内观察到钙化。此外,30%的患者也报告了肺门或纵隔淋巴结肿大(24)。

2、复杂的形式 

在胸部X线片上,复杂的矽肺患者可能会出现大的阴影(进行性大块纤维化),如复杂的矽肺病(图6)。然而,复杂煤工尘肺患者的这些特征的组织病理学基础与复杂矽肺患者不同。在煤工尘肺病中,纤维化肿块由随意排列的胶原蛋白和许多含有色素的巨噬细胞组成,并且在中心区域具有丰富的游离色素。通常还存在明显的坏死,慢性炎性细胞浸润的病灶(图10)。

根据病变边界的规律性和周围实质的模式确定复杂煤工尘肺中的纤维化肿块。大多数此类病变具有不规则的边界,伴有周围的周围性肺气肿(图10,)。然而,一些人有一个没有周围性肺气肿的规则边界。

在临床和放射学上区分进行性大量纤维化与肺癌是重要的。 Matsumoto等人报道磁共振(MR)成像可能对此有用。在MR图像上,肺癌在T2加权像上显示为高信号强度病变(图11 ),而与肌肉信号强度相比,进展性大块纤维化表现为低信号强度异常。在T1和T2加权图像上(图12 )。一些研究者已经提出,与骨骼肌中的信号强度相比,进展性大块纤维化的最常见MR特征是T1加权图像上的信号等强度和T2加权图像上的低信号。此外,对于静脉内施用的MR造影剂,进行性大块纤维化中的病变似乎在外周增强得更频繁。因此,T2加权图像上显示的信号强度为肺癌与进行性大块纤维化的分化提供了线索。当在T2加权MR图像上描绘具有高信号强度的肿块病变时,该发现高度提示肺癌,并且应进行组织病理学分析用于诊断(图11)。


PET可用于区分良性异常和恶性肿瘤,但其在肺尘埃沉着病中诊断恶性肿瘤的作用仍不清楚。 FDG的强烈摄取可能发生在进行性大块纤维化的纤维化肿块中(图12 ),并且观察到的图像质量增强可能导致进行性大块纤维化与肺癌的混淆(图11, 12)。

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图11。 一名在煤矿工作了20年的68岁男子肺癌和煤工尘肺病。 (a)在左肺基底支气管水平获得的轴向CT扫描(5.0mm)在左肺下叶的上段显示明确的2cm直径的结节(箭头) ,一项代表神经内分泌大细胞癌和腺癌的发现,以及多个较小的结节(箭头)。 (b)以与b中相似的水平获得的T2加权MR图像显示下叶中的高信号强度结节(箭头)。 (c)积分正电子发射断层扫描(PET)-CT扫描显示结节中F-18氟脱氧葡萄糖(FDG)(箭头)的高摄取,这一发现提示恶性肿瘤。 (d)在左下肺叶切除术中获得的大体标本照片显示肺实质和胸膜表面的癌症(箭头)和多个黑色色素结节(箭头)。

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图12。 一名在煤矿工作了20年的59岁男子的进行性大量纤维化。 (a)在远端气管的各个水平获得的轴向薄切片CT扫描(1.0mm)的复合显示不规则边缘的20-30毫米结节(箭头)伴随着较小的卫星结节和双肺叶上部 周围的网状结构。 (b)在接近于a的水平获得的T1加权MR图像显示两个上叶中的略微高信号病变(箭头)。 (c)在相似水平获得的T2加权MR图像显示病变部位没有信号,右肺部有少量胸腔积液(箭头)。 (d)整合PET-CT扫描显示结节(直箭头)和右气管旁淋巴结(弯曲箭头)中FDG的摄取增加。


石棉肺(Asbestosis)

石棉沉滞症是弥漫性间质性肺纤维化,继发于吸入石棉纤维。它与其他与石棉相关的疾病分开考虑,例如良性胸腔积液和斑块,恶性间皮瘤和支气管癌。石棉是一个术语,用于描述几种纤维状硅酸盐矿物,可分为两组:蛇纹石和角闪石(serpentine and amphibole)。含有石棉的材料因其抗拉强度和耐热性而广泛用于工业中。


在组织病理学分析中,可以在肺泡内巨噬细胞中识别石棉体,其可以由被分段的蛋白质 - 铁皮包围的单一石棉纤维组成(图13)。

图13.石棉体。 显微照片(原始放大倍数,×1000;苏木精 - 伊红染色)显示半透明的石棉纤维(直箭头),周围是纤维下部周围更加突出的分段蛋白铁涂层,以及肺泡巨噬细胞(弯曲的箭头))。


石棉沉滞症表现出与其他形式的弥漫性间质性肺纤维化相同的临床,放射学和组织病理学特征。然而,根据美国胸科协会制定的标准,在存在三种临床症状(即肺损伤的限制性模式,扩散能力低于正常下限)的情况下,可以在没有肺活检的情况下诊断石棉沉滞症。在整个呼吸周期的后半部分或整个呼吸周期的后肺底部的范围和双侧噼啪声;相关接触史;最重要的是,胸部X线检查结果与ILO分类s、t或u,实质阴影相对应(即,大量不规则阴影)。根据国际劳工组织的分类系统,许多医生和流行病学家已经评估了接触石棉的人的胸部X线检查结果。然而,一些报告表明,依靠胸部X线检查作为检测石棉沉滞症的唯一手段可能是不明智的:Kipen等发现18%的活检证实的肺纤维化患者没有可识别的放射学异常,并且80%的患者有胸部影像学检查结果(根据国际劳工组织的分类)与组织病理学分级无关。


没有已知的放射学检查结果是石棉沉滞症的特异性特征。初始胸部X线片显示小的不规则混浊,具有精细的网状图案,表现为细支气管周围和邻近的肺泡间质纤维化(图14)。此外,可见胸膜增厚或斑块。

图14.在建筑施工中工作了25年的58岁男子的石棉沉滞症。 胸部X线片显示双肺下部肋膈沟处的小网状混浊(箭头)。


薄层CT扫描可以帮助区分肺背侧区域的不可逆纤维化依赖性肺不张,并描绘肺纤维化的变化,尤其是间隔增厚和实质带形成。在俯卧位获得的CT扫描对于区分依赖性肺区域中正常增加的不透明度和轻度纤维化是重要的(图15)。在疾病的早期阶段,尽管薄切片CT扫描显示增厚的小叶内和小叶间线,胸膜下曲线,胸膜不规则小结节,增加衰减的朦胧斑块,以及在疾病的早期阶段,胸部X线片上可见极少或无明显异常。小囊性空间(图15)。蜂窝通常是晚期疾病的常见发现,主要发生在肺周围和后部区域(图16)。间质纤维化患者的薄切片CT表现与特发性肺纤维化患者相似。然而,在石棉沉滞症和特发性肺纤维化的比较性CT研究中,特发性肺纤维化组的纤维化分布往往比石棉沉滞症组的基底和胸膜下更多(图16)。伴有肺纤维化的壁层胸膜增厚的存在是区分石棉诱发的肺纤维化与特发性肺纤维化的最重要特征;这一发现高度提示有石棉接触史的患者石棉沉滞症。此外,支气管肺泡灌洗液中石棉体的存在具有高度特异性。

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图15。 一名59岁男子在一家汽车厂工作了30年的石棉沉滞症。 (a)在患者俯卧的肝穹窿水平获得的轴向薄切片CT扫描(1.5mm厚切片)显示小的胸膜下结节(直箭头),斑片状的磨玻璃不透明(弯曲的箭头)和小叶间 鼻中隔增厚(箭头)提示早期石棉沉滞症。 (b)在肝上下腔静脉水平的纵隔窗设置下获得的CT扫描显示在两肺下叶的带状胸膜增厚(箭头),这是胸膜斑块的指示。 (c)用视频辅助胸腔镜手术活检获得的病理标本的显微照片(原始放大倍数,×12;苏木精 - 伊红染色)描绘胸膜下和隔膜纤维增厚(箭头)。

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图16。 石棉沉滞症是一名在造船厂工作了30年的70岁男子。 (a,b)在肝上下腔静脉水平的轴向薄切片CT扫描(1.0mm)。 (a)通过肺窗设置获得的扫描显示左肺下叶的胸膜下巩固(箭头),具有网状,磨玻璃混浊和蜂窝状。 (b)用纵隔窗设置获得的扫描显示胸膜下实变(箭头),胸膜增厚(箭头)和积液。 (c,d)用视频辅助胸外科活检获得的病理标本的显微照片。 (c)低倍显微照片(原始放大倍数,×40;苏木精 - 伊红染色)显示胸膜中的致密胶原纤维(箭头)。 (d)高倍显微照片(原始放大倍数,×200;铁染色)显示薄壁组织中的石棉体(箭头)。


石棉沉滞症最重要的两个并发症是肺纤维化和胸膜肺恶性肿瘤。石棉沉滞症的个体死亡风险随着潜在肺纤维化的严重程度的增加而显着增加。关于胸膜肺恶性肿瘤,在最初接触石棉和发展肺癌或胸膜间皮瘤之间存在至少20年的潜伏期。除了潜在的肺部并发症外,据报道各种胸外肿瘤也与石棉暴露有关,包括腹膜间皮瘤和胃肠道,肾脏,口咽癌,喉癌以及白血病。


铍中毒(Berylliosis)

铍中毒是一种由暴露于铍尘或烟雾引起的慢性肉芽肿性肺病,其特征是下呼吸道中CD4 + T细胞和巨噬细胞的积聚。暴露于铍可能发生在陶瓷制造,核武器生产和航空航天工业中。由于工业控制措施,急性铍病在今天很少见。铍致敏或慢性铍病的发展潜力日益得到认可。慢性铍病在接触过的工人中占16%,这取决于个体的遗传易感性以及接触的程度和类型。症状通常包括呼吸困难,咳嗽,发烧,厌食和体重减轻。皮肤损伤是最常见的胸外表现,但也可能发生肉芽肿性肝炎,高钙血症和肾结石。


取决于对铍吸入的组织病理学反应的严重程度,可形成非干酪性肉芽肿,并且最终可在肺中发生纤维化(图17)。股四头肌中的肉芽肿与其他肉芽肿性疾病(如结节病)无法区分。然而,由于肺组织中的铍特异性CD4 + T淋巴细胞,肉芽肿反应来自免疫病理过程。在慢性铍病的早期阶段,可以通过测试血液或支气管肺泡灌洗液样本来检测对铍的敏感性,以进行淋巴细胞转化和增殖。因此,在肺活组织检查中证实了肉芽肿性炎症,并且需要在检测血液或支气管肺泡灌洗液(淋巴细胞转化或淋巴细胞增殖试验)时证明对铍具有敏感性,以确认慢性铍病的诊断。


胸片在早期疾病中通常是正常的,但在54%的患者中是异常的。随着疾病进展,X线片通常显示在肺的中部和上部区域占主导的网状结节混浊。在更晚期的疾病中,伴有蜂窝状或肿块的间质纤维化可能是明显的;肿块病变可能是由肉芽肿病变的聚结引起的。肺门淋巴结肿大也经常出现(图17 ),但与结节病中观察到的相比,它是中等的。

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图17。 Berylliosis是一名49岁男子,曾在金属抛光领域工作了7年。 (a)胸部X线片显示双侧纵隔和肺门淋巴结肿大,以及右锁骨骨折的内固定。 (b,c)在支气管中间体(b)和基底节段支气管(c)水平获得的轴向薄切片CT扫描(1.0mm厚切片)显示沿支气管血管束的多个小结节(直箭头) )和在subfissural区域(箭头)和扩大的肺门淋巴结(弯曲的箭头)。 (d)通过纵隔淋巴结活检获得的病理标本的显微照片(原始放大倍数,×100;苏木精 - 伊红染色)显示多个非包埋肉芽肿(箭头)。


Berylliosis的薄切片CT表现类似于肉芽肿等肉芽肿性肺病。最常见的发现是实质性小结节,在57%的病例中观察到并且主要分布在支气管血管束或小叶间隔。在50%的病例中观察到小叶间隔增厚。其他研究结果包括磨玻璃样改变,蜂窝状,混杂密度肿块(7%)和支气管壁增厚(46%)。在39%的病例中观察到肺门或纵隔淋巴结肿大(图17)。

对于有明显症状或生理紊乱的患者,通常需要长期使用皮质类固醇治疗。 尽管对皮质类固醇治疗的反应通常很好,但偶尔也需要进行氧疗。 在少数患者中,发展为终末期肺病。 对于有症状的慢性疾病患者,预后较差,特别是当肺心病患者并发症时。 如二氧化硅和石棉,铍被公认为肺癌的一个原因,特别是在患有急性铍中毒。


硬金属尘肺病(Hard-Metal Pneumoconiosis)

硬金属肺病是由暴露于硬金属工业中产生的粉尘引起的(例如,在加工碳化钨和钴时,有时与其他金属混合)。作为细胞毒性或过敏原的钴通常被认为是硬金属肺病的主要原因。过度暴露于硬金属可导致各种呼吸系统疾病表现,包括上呼吸道刺激,哮喘和间质性肺病的一种具体形式,以前被称为硬质金属尘肺 。然而,大多数患者的硬质金属的肺部疾病表现慢性咳嗽或呼吸困难,要么弥漫性间质性纤维化或哮喘,和在肺功能测试显示限制或阻塞肺功能的图案。


硬金属肺病的诊断标准包括:(1)接触金属粉尘的历史; (b)中特征性临床特征,包括长时间用力,呼吸短促,咳嗽和呼吸困难; (c)中间质性肺病的放射学检查结果; (d)间质性肺病或巨细胞间质性肺炎模式的组织学发现(充满空气空间的大量巨细胞的存在),单核细胞增厚间质和肺泡壁;和(e)中中的肺组织中的金属含量的组织病理学发现。


硬金属病的组织病理学表现从支气管炎到亚急性纤维化肺泡炎到间质纤维化。据报道,闭塞性细支气管炎是硬金属疾病的最早表现。亚急性纤维化肺泡炎的特征在于上皮细胞的脱落,并在肺泡空间巨噬细胞和多核巨细胞的积聚(如在巨细胞insterstitial肺炎)(图18)几年初始暴露的内,与蜂窝状而慢性弥漫性纤维化壁画初始暴露后出现数年以上。尽管巨细胞间质性肺炎的组织病理学类型是特异病征性的硬质金属肺病,弥漫性壁画纤维化伴蜂窝可以占主导地位,伴有亚急性纤维化肺泡炎的小区域,特别是在疾病的晚期。


放射线发现包括弥散性小结节性和网状图案和小囊状的空间,尤其是在疾病晚期(图18)。薄层CT发现由上一个panlobular或multilobular规模双边磨玻璃影或合并,广泛的网状阴影,和牵引支气管绞张(图18 )。在晚期疾病中,实质失真和蜂窝状可以看出。在硬金属尘肺病的CT和组织病理学研究中,huang发现巩固对应于与巨噬细胞混合的多核巨细胞明显的肺泡内脱屑区域和壁内单核细胞浸润和多核巨细胞浸润区域。然而,在最近一项关于具有病理相关性的CT图像的研究中,cai等人发现实质异常的主要模式是磨玻璃样混浊和网状结构,所有患者都注意到;在他们的患者系列中未观察到巩固,但在一名患者中发现蜂窝状。因为这些模式是类似其他特发性间质性肺炎,包括特发性肺纤维化和非特异性间质性肺炎,硬质金属肺疾病的诊断,应根据结合职业,临床,放射学和病理学发现。早期的硬质金属尘肺是可逆的,而间质纤维化不可避免地导致终末期肺病。然而,患者的硬质金属尘肺倾向于进展成肺癌。

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图18。 巨型细胞间质性肺炎,一名47岁的男子,作为铁钻工作了13年。 (a)胸部X线片显示两肺上部和中部区域有多个不明确的小结节和网状混浊。 (b)在肝圆顶水平获得的轴向薄切片CT扫描(1.0mm)显示双侧斑片状胸膜下玻璃体混浊(箭头)和网状。 (c)在右肺下叶用视频辅助胸腔镜手术活检获得的病理标本的显微照片(原始放大倍数,×100;苏木精 - 伊红染色)显示具有偶然巨细胞的肺泡内巨噬细胞(箭头)。

图19.一名在硅酸镁加工工作8年的52岁男子的滑石病。 在主支气管水平获得的轴向CT扫描(1.5mm)显示出密集的巩固,支气管扩张,周围性气肿变化(箭头),磨玻璃样改变和小叶间隔增厚(箭头) 双肺上叶。 (由加拿大温哥华温哥华医院和健康科学中心的博士,医学博士,NesterMüller提供。)

图20.铁质沉着,一个49岁的男性,8年的造船厂工作。 在主动脉弓水平获得的CT扫描(1.5mm)显示在两肺上叶中有多个小的和定义不明确的小叶中心结节(箭头)。 (由韩国釜山釜山国立大学医院医学博士Yeon Joo Jeong提供。)


滑石肺(Talcosis)

滑石是一种水合硅酸镁,用于制造皮革,橡胶,纸张,纺织品和瓷砖。它通常与其他元素如铁和镍结合到这些产品中,并且经常发现它与矿物质如石英,云母,高岭土和石棉有关。肺滑膜病的公认原因,每种导致不同形式的疾病,如下:吸入纯滑石;吸入滑石与二氧化硅(talcosilicosis);吸入与石棉纤维相关的滑石(talcoasbestosis);静脉注射滑石粉,最常见于娱乐性药物使用期间。


由石棉或二氧化硅的摄取与滑石引起的,而不是由单独的滑石的病理状况,包括胸膜,肺实质,和间质纤维化和细支气管周和血管周巨噬细胞浸润。无论是吸入还是注射,滑石都会导致非坏死性肉芽肿性炎症,导致进行性纤维化。


放射学检查结果可能包括与石棉沉滞症相似的全身性浑浊,结节和网状结构,但顶点和肋膈沟通常不受影响。与其他形式的尘肺病一样,结节汇合导致大的混浊,类似于进行性大块纤维化(1)。在一些患者中,肺门淋巴结肿大发展(1)。


注射滑石粉引起的滑膜病的CT表现包括弥漫性小结节,鳃周砾岩块,磨玻璃样混浊和肺气肿(图19)。由吸入颗粒引起的滑膜病患者的薄切片CT发现包括小的小叶中心和胸膜下结节以及具有高度衰减的内部病灶的异质砾岩块,这与滑石沉积一致(图19)。


铁质沉着(Siderosis)

铁质沉着症是由氧化铁在肺巨噬细胞内的积累而引起的。 最常见的是在焊接过程中暴露于金属烟雾的工人中,因此被称为焊工侧烧或弧焊机尘肺病。 一般而言,铁质沉着不与纤维化或功能障碍相关联。 然而,当吸入的铁与大量二氧化硅混合时,结果是硅铁尘肺,这可能与肺纤维化有关。

典型的影像学表现包括小结节,其在肺的中三分之一,在肺门周围区域最为突出。 结节并不表示反应性纤维化,而是沿着血管周围和支气管周围淋巴管聚集的巨噬细胞中不可透射的铁颗粒积聚。 病理变化是可逆的,并且在暴露停止后可以完全消退。

在21名弧焊机的薄层CT-组织病理学研究中,Akira报道CT扫描显示小的不明确的小叶中心结节(71%的受试者)有或没有精细的分支结构,表明微小的氧化铁颗粒沉积沿血管周围和支气管周围淋巴管;可能与吸烟有关的肺气肿变化(33%的受试者);与常见的间质性肺炎相似的蜂窝状结构(14%)(图20)。其他研究结果包括磨玻璃样混浊,网状结构,提示接触石棉的胸膜不规则,以及具有高衰减区域的砾岩肿块,表明有组织性肺炎伴有缺铁。 Han等人进一步支持这些CT表现,他们报告说,弧焊机尘肺患者最常见的薄切片CT表现为小的小叶中心结节和分支线性结构,而且不常见的是广泛的地面 - 没有区带优势的玻璃衰减。所有这些发现都代表了肺泡腔中的巨噬细胞聚集。


并发症通常不会引起任何症状,但矽肺病可能表现为呼吸道症状,如咳嗽和呼吸困难。与其他类型的尘肺病一样,虽然没有直接证据表明氧化铁积聚与癌症发展之间存在联系,但是肺部恶化和硅脂质过多与肺癌的发展有关。


来源:https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/rg.261055070

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