我说临床：ST-T改变，总是冠脉“惹祸”？

福建医科大学省立临床医学院、福建省临床老年病研究所

阮景明 林开阳 郑炜平

病例1

患者男，43岁,活动后胸闷、胸痛1周，休息后症状可缓解。查血压130/78 mmHg，双肺呼吸音清，心率70次/分，律齐，瓣膜听诊区未及杂音，腹部无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。多次心电图示窦性心率，V1～V3 导联ST弓背上抬超过0.3 mV，胸导联广泛T波倒置，多次查心肌肌钙蛋白I（cTnI） 正常，超声心动图提示心脏舒张功能受损。

病例2

患者男，60岁，突发胸痛、气喘1天，3个月前因膀胱癌手术治疗。查血压110/70 mmHg，急性病容，双肺呼吸音粗，闻及少许湿音，心率104次/分、律齐，P2＞A2，瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢轻度水肿。多次心电图示窦性心动过速，SⅠQⅢTⅢ，V1～V3 导联ST段弓背上抬0.2～0.3 mV，cTnI 0.16 μg/ml，超声心动图提示三尖瓣反流（ ），右室略扩大。

理论回顾

心电图是诊断急性冠脉综合征（ACS）最重要和最经济的检查手段。我国《非ST段抬高ACS诊断和治疗指南》心电图诊断标准为：发作时一过性ST段改变（常表现2个或以上相邻导联ST段下移≥0.1 mV），症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置T波呈“伪正常化”，发作后恢复至原倒置状态。

2012年第3版《全球心肌梗死统一定义专家共识》中，急性ST段抬高心肌梗死的心电图诊断标准为：新发的相邻2导联ST段抬高，还包括新发的左束支传导阻滞和Q波形成。ST-T典型改变为：超急性期T波振幅升高，ST段进行性弓背上抬与T波融合，数小时到2天内出现病理性Q波，ST段逐渐恢复到基线，伴或不伴T波永久倒置。从这些指南的心电图界定标准不难发现，指南对ACS心电图诊断强调动态改变，这正是ACS的特征性变化，临床上很多疾病可引起ST-T改变，但少有这种动态变化，可用于ACS鉴别诊断。

ACS心电图的改变特点可用一句话描述：它是伴随临床症状和心肌酶学变化的ST-T动态演变。我国部分学者认为，超过1小时没有动态ST-T改变诊断ACS应谨慎。

现状剖析

虽然很容易理解ACS时心电图ST-T动态改变，但临床实践中如出现胸痛、心电图ST-T改变，可能伴心肌酶学轻度升高，则很容易定性为ACS，此时往往会忽略心电图动态改变这一细节，未做好定标和动态心电图记录从而误诊。

病例1中，接诊医生尽管1周内多次检查心电图无动态改变，但仍以冠心病进行诊疗，冠脉造影证实左主干、前降支、回旋支、右冠脉均未见明显狭窄，最终复查超声心动图确诊为心尖肥厚型心肌病。这是一例前期误诊误治引发的小风波。

对于病例2，不难看出很可能由于膀胱癌盆腔手术引起下肢深静脉血栓导致肺栓塞。追问病史，患者术后3个月反复出现胸闷、气喘，D-二聚体进行性升高，可能已存在肺动脉亚段栓塞，但一直被忽视，排查重点仍放在冠心病而忽略心电图动态改变的细节，症状加重后才考虑肺动脉栓塞，经肺CT血管造影（CTA）发现左、右肺动脉干几乎完全闭塞，患者在检查2小时后猝死。

除上述的心尖肥厚型心肌病、肺动脉栓塞外，心电图ST-T改变还可见于扩张型心肌病、室壁瘤、心脏肿瘤、心包积液、心包炎、预激综合征、Brugada综合征、早期复极综合征、主动脉夹层、急腹症、颅内出血和气胸等多种疾病，但通常无心电图动态改变。

ACS是冠脉内不稳定斑块破裂导致冠脉完全或不完全闭塞，更强调冠脉血管事件，因此处理重点在于开通罪犯血管，抗血小板和稳定斑块治疗。而发展到缺血性心肌病阶段，类似于其他特异和非特异性心肌病，ST-T抬高或压低基本恒定不变，反映的是心肌事件（非冠脉性），其持续ST-T改变的本质与ACS动态改变不同。打个比喻，即使此时给患者换上一套完全正常的冠脉系统，因心肌慢性缺血、坏死、纤维化表现出的持续ST-T改变也很难逆转，所以此阶段重点更侧重于改善心肌重构和控制心衰。如果因感染、心衰再次引起ACS，ST-T会在原基础上继续动态改变，治疗重点又转向冠脉。