图谱--全方位解读椎体结核

作者：S. Patwari1, H. C. Chadaga2; 1Bangalore/IN, 2BANGALORE, KA/IN

复习计划：

列举脊柱结核的各种形态和部位。

脊柱结核的成像特点和MRI在决策过程中的作用。

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脊柱结核是肺外结核感染最常见的部位之一。 它是人类已知的最古老的疾病之一，到目前为止，发展中国家这种疾病的发病率和发病率都很高。

诱发因素

贫穷 ·过度拥挤 ·文盲 ·营养不良 ·酒精中毒

吸毒 ·糖尿病 ·免疫抑制治疗 ·艾滋病毒感染 ·维生素D受体基因的FokI多态性

脊柱受累的发病机制

结核杆菌血源性扩散进入椎体松质骨的脉管系统。

肺/ GU TB为主要来源。

感染从动脉（软骨下动脉）或静脉途径（Batsons静脉丛）传播。

在年轻患者中，椎间盘主要受累，因为它血供丰富。

在老年时，椎间盘由于年龄关系，血供明显减少，所以椎间盘并不主要参与。

临床表现

局部疼痛，压痛，僵硬和肌肉痉挛。

寒性脓肿，驼背。

缓慢潜在的进展。

全身症状。

胸部和颈部区域的神经系统症状很常见。 如果不及时治疗，早期神经系统受累可能会导致截瘫或四肢瘫痪1。

大多数脊柱结核的文献综述都集中在椎体和椎间盘受累上。 它还可以影响硬膜外腔，脑膜和脊髓。

图1.脊柱结核谱系

图2：椎体TB的类型和扩散

脊柱结核又称作 Pott 病，是一种继发性病变，约 90% 继发于肺结核。该病绝大多数是通过血液传播的。好发于儿童和青少年，其中 30 岁以下者占 80% 以上。好发部位为脊柱，约占 50% 左右，其次是膝、髋、肘关节。

图3.椎体受累区域划分。VR CT图像用于描绘椎体受累的各种部位。蓝色和绿色线表示椎间盘区域（PARADISKAL），星星表示椎体（CENTRAL），黄色线表示椎体前缘（ANTERIOR），橙色椭圆表示后部附件

椎间盘区 PARADISKAL：

椎旁椎间盘病变位于椎间盘附近，导致椎间盘间隙变窄（图4）。 椎间隙变窄是由于软骨下骨的破坏，以及随后椎间盘突出到椎体中，或通过椎间盘（2）的直接受累引起的。这是脊柱结核最常见的形态。磁共振成像显示终板上T1加权图像上的低信号和T2加权图像上的高信号，椎间盘狭窄和大的椎旁脓肿，有时会波及到硬膜外。

图4：椎旁椎间盘区结核。 轴向和矢状位T2（A，B）和增强后轴向和矢状T1（C，D）图像显示背侧椎板终板侵蚀，包括入侵椎间盘，前椎旁积液和肉芽组织。 可见显着的前硬膜外肉芽组织导致脊髓压迫。

前边缘病变：

前部类型是前纵韧带下的骨膜下病变（图5）。 脓液扩散到多个椎体，从椎体前表面剥离骨膜和前纵韧带。 骨膜剥离使椎骨无血管并易受感染（2）。磁共振成像显示韧带下脓肿，椎间盘保留，涉及多个椎体的异常信号，代表椎体结核性骨髓炎。

图5.椎体前缘病变。 矢状面STIR图像显示前部韧带下肉芽组织，涉及椎体前部，椎间盘保留。

中央区病变：

中央病变集中在椎体上。 椎间盘不参与（图6）。 可发生椎骨塌陷，产生平坦椎体的外观。MR成像显示椎体的信号异常并保留了椎间盘。 外观与淋巴瘤或转移无法区分。 椎前/硬膜外积液的存在可以提示中央类型的椎骨结核。

图6：中央病变。 矢状面T2w（A），T1w（B）和后对比矢状面T1w（C，D）图像显示椎体异常的骨髓信号强度，具有不均匀的对比后增强，伴有相邻椎间盘和椎体的保留。 相关的外周增强前硬膜外脓肿导致引起脊髓压迫。

后路病变：

椎体后部附件的结核很少见。 MR成像显示骨侵蚀的证据和相关联的脓肿（图7和图11）。

图7：后部病变。 矢状位T2（A），T1（B），轴向T2（C）和增强后轴向T1（D）图像显示，L5椎板的破坏，以及其外周相应的增强组织。

图11：硬膜外和椎旁脓肿。 矢状面STIR（A），后对比T1（B，C）图像显示下背侧脊柱小关节异常增强，后硬膜外脓肿导致脊髓压迫。 也可以注意到相关的椎旁脓肿。

椎体跳跃性病变：

通常，两个或更多个连续的椎骨参与脊柱结核，这是由于血管通过一个椎间动脉传播，供给两个相邻的椎骨（3）。 非邻近的多灶性结核性脊柱炎很罕见，是由无瓣Batsons静脉丛感染扩散引起的。 （图8）

图8：多灶性跳跃病变。 矢状面STIR（A），T1（B）图像显示多灶性跳跃受累上胸椎，腰椎多发性椎体破坏，椎前和前硬膜外肉芽组织，脊髓和马尾神经受压。 冠状位STIR（C）图像显示大的双侧腰大肌脓肿和伴随的右侧上叶肺结核。

CV JUNCTION结核：

颅颈交界处的结核是危及生命的疾病， 这会导致脓肿或肉芽肿形成具有或不具有在CVJ（图9）的不稳定性。 这两种情况都会导致上颈髓和脑干的压迫，导致四肢瘫痪和延髓症状（4）。

图9：CV结核病。 矢状面T1w（A）和T2w（B）图像显示侵蚀齿状突、斜坡和前弓骨髓信号异常相关，齿间隙与寰枢椎半脱位相关。

硬膜外间隙 ：

单纯的硬膜外间隙感染（图10和11）是脊柱结核的罕见表现，可能代表原发性感染期间在硬膜外间隙中的血源性传播的表现，可能在轻度创伤后作为诱发因素。 大多数硬膜外结核感染患者可能没有体内其他地方感染结核病的证据（5）。

图10.硬膜外脓肿。 矢状位对比T1w（A）和T2w图像显示增强后外周硬膜外脓肿，颈椎脑膜增厚导致脊髓压迫和长段脊髓水肿。 注意脊柱没有骨/椎间盘受累。 还可以看到相关的小脑结核瘤和后颅窝软脑膜增强。

图11：硬膜外和椎旁脓肿。 矢状面STIR（A），后对比T1（B，C）图像显示下背侧脊柱小关节异常增强，后硬膜外脓肿导致脊髓压迫。 也可以注意到相关的椎旁脓肿。

脊柱脑膜结核、结核性软脑膜炎合并蛛网膜炎：

脊髓结核蛛网膜炎发生的三种可能的发病机制如下：

1.结核病灶主要发生在脊髓膜中

2.结核性脊柱炎的扩展

3.颅内TBM向下延伸（最常见）

在影像学上，弥漫性脊髓软脑膜（图12）和马尾神经增厚和增强。 在腰椎管中可以看到厚的增强渗出物，导致马尾丛生（图13）。 通常，可以看到伴有基底渗出物和肉芽肿的伴有颅结节性脑膜炎（图13）。

图12：软脑膜炎Leptomeningitis。 矢状后对比T1w图像显示脊髓软脑膜平滑增强，背环后表面有小环增强肉芽肿。 在后颅窝也可见异常的软脑膜增强。

图13：蛛网膜炎Arachnoiditis。 矢状位（A）和轴位（B）后对比图像显示软脑膜和马尾神经异常增强，增强了腰椎蛛网膜下腔的渗出物。 同一患者的对比颈椎（C）图像显示后颅窝和颈椎中有明显的渗出物和肉芽肿

肥厚性硬脑膜炎及骨化性蛛网膜炎：

肥厚性硬脑膜炎是一种独特的实体，其特征在于纤维化和硬脑膜增厚，导致神经功能障碍。它可能是特发性的或由于各种炎症和感染性疾病引起。结核性硬脑膜炎是脊柱结核的罕见表现。 在MRI上，增厚的硬脑膜在T1WI上呈现等信号或低信号，在T2WI序列上呈低信号，后对比增强（图14）。

骨化蛛网膜炎是慢性、进行性脊髓病的罕见病因。 与更常见的脑膜钙化的良性原因相反，骨化性蛛网膜炎导致脊髓蛛网膜部分骨化，代替粘连性蛛网膜炎的终末期并发症。 脊柱内骨化CT发现是特征和诊断（图15）。

图14：硬脑膜炎。 矢状位对比T1w图像显示厚厚的脑膜增强，伴轻度后硬膜外脓肿导致脊髓压迫。

图15：脊髓蛛网膜炎骨化症。 随访颅脑结核病例显示长段厚的T2低信号（A-C），硬脑膜钙化区域（D，E）和长段空洞区域。 在轴位CT上也可以看到胰周淋巴结少量的钙化性（D）。

脊髓结核：

脊髓髓内结核和脓肿呈脊柱肿瘤综合征并且非常罕见。 他们模拟了症状学中的髓内肿瘤，并且进展迅速。 如果此类患者目前或过去身体其他地方都有结核病灶，可以将这种情况与非结核，肿瘤和非肿瘤病变进行鉴别诊断（5）。

在成像方面，它们具有与颅内结核瘤相似的特征，具有显示T2低信号和环增强的实性干酪性肉芽肿（图16和17）。 它们可以是粟粒性结核病（图18）的一种表现。

图16：脊髓圆锥结核瘤。 矢状面，轴向T2w（A-B）和后对比图像（C-F）显示髓内T2低信号病变，圆锥形边缘增厚和，显著灶周脊髓水肿提示结核固体干酪样坏死。 在增强后冠状图像（E-F）上可以看到相关的结核变化。

图17：多个髓内结核瘤。 矢状位T2（A-C）和后对比T1（D）显示多个小T2低信号髓内环和结节性增强结核瘤。

图18：颅内粟粒性结核的图谱

结核性脊髓炎通常与脑膜或脑实质的结核性颅内受累或脊柱结核性蛛网膜炎有关。 它可表现为急性横贯性脊髓炎和纵向广泛性横贯性脊髓炎。 在大多数患者中，结核性脊髓炎影响一个以上的脊柱节段，最常见的受影响区域是胸部和颈部区域。 偶尔，脊髓炎的影像学改变可能会影响脊髓的整个长度。 对分枝杆菌抗原的异常免疫反应被认为是主要的致病机制（6）。

在成像方面，结核性脊髓炎显示长段增粗的脊髓伴T2高信号，T1等低信号和对比后增强图像片段增强。 慢性脊髓炎可以显示长段骨髓瘤变性或脊髓空洞积水症（syringohydromyelia）（图19）。

图19：结核性脊髓炎的后遗症，伴有钙化和增强的活动性结核性肉芽肿。 还注意到脑膜增厚和T2低信号钙化的区域。

参考文献：哥伦比亚亚洲转诊医院 - 班加罗尔/ IN

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