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脊柱结核（spinal tuberculosis ）占结核病5％～10％，在骨关节系统结核病变中最常见， 大多继发肺结核，即原发灶结核菌经血流、 淋巴管等蔓延到脊椎，导致脊柱、脊髓损伤，病灶能使椎体终板断裂，楔形变，塌 陷，从而导致脊柱成角后凸畸形，最常发生于腰椎，骶尾椎最少见，任何年龄均可见，主要好发于16岁～28岁，30岁之后呈下降趋势。 CT（Computed Tomography）表现主要在临床症状出现3个月后：1．椎体骨质破坏(bone destruction of vertebral body )，往往开始于椎体前下、前上1/3，临近椎体终板，沿着前纵韧带向下扩展到临近椎体，其中椎体前角局限性侵犯是典型CT表现。2．局限性溶骨并边缘硬化，大部分患者的灶性骨硬化为大小不等的斑片状骨硬化，中央密度较高，边缘模糊不清。3．死骨形成，多见砂砾样死骨，常出现在松骨破坏区。4．椎旁冷脓肿（cold abscess ）大部分患者脓肿伴钙化。 MRI(Magnetic Resonance Imaging)表现：出现炎症是早期最常见的病理改变，CT无法有效发现全部病灶，MRI则显示为T1WI低、T2WI高信号，结合脂肪抑制序列能更好的显示病灶，故MRI诊断早期脊柱结核方面有较好的临床价值。1.大多数椎体在T1WI上呈均匀低信号，仅有少数病灶呈现混杂低信号，T2WI上多表现为混杂高信号，部分病灶呈均匀高信号，强化影像可见受累椎体，表现为“椎体受累征” ，以相邻椎体受累为主要特点。2.椎间盘改变：主要包括椎间盘破坏、间隙消失、间隙狭窄，T1WI信号为低信号，T2WI多不均匀、混杂、高信号，强化明显，少数患者椎间盘信号没有出现明显改变。3.椎旁软组织影：脂肪抑制序列对脊髓水肿及硬膜外受累部位敏感4.脊髓改变是脊髓受压的病理性反应,T2WI表现为异常高信号。 病理改变：主要经历渗出、增殖和坏死，三种变化在不同时期，以某一变化为主而同时存在，并相互转化。以渗出为主的病变多出现在早期，菌量大，毒力强，超敏反应强烈，表现为浆液性或纤维性炎症，先是中性粒细胞浸润，以后很快为巨噬细胞所取代。当机体抵抗力强时，炎症可逐渐吸收、自愈。在以增殖为主的病变中，血液中单核巨噬细胞大量浸润，吞噬和杀灭结核杆菌，并在菌体破坏和释放磷脂的作用下，逐渐转变为类上皮细胞，数个类上皮细胞相互融合形成郎罕巨细胞，加上外围聚集的淋巴细胞、类上皮细胞和少量反应增生的纤维母细胞构成特异性的结核结节。此阶段病灶内骨小梁被逐渐吸收，并为结核性肉芽所替代，而无死骨形成，当菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时，转化为以坏死为主的病变，由于坏死组织含脂质较多（脂质来自破坏的结核杆菌和脂肪变性的单核细胞）而呈淡黄色，均匀细腻，质地厚实，状似奶酷，称为“干酪样坏死”，当反应剧烈，造成大量炎细胞破坏，释放大量蛋白分解酶和脂酶，使干酪样坏死物液化或形成半流体，产生骨髓炎，病灶内既可出现骨质疏松和骨小梁坏死出现空洞、死骨，而干酪样坏死物的液化及软组织炎症渗出物等，又可在骨旁及周围软组织内形成“寒性脓肿”，脓肿的形成使干酷坏死物得以排出，但同时也成为结核杆菌在体内蔓延扩散的来源，病灶旁形成的脓肿，随病变进展，脓液增多，在重力作用下，沿肌间隙或神经干周围疏松结缔组织蔓延、下沉流窜，形成远离骨病灶部位的“流注脓肿，胺肿如穿破皮肤则形成痿管，或穿破内脏器官和组织则形成内瘦，经久不愈。 |
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