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力量训练可以提高最大力量和肌肉大小，这种训练包括了利用反复肌肉收缩所产生的力。 当肌肉反复收缩时，它们就会疲劳。 疲劳时产生自主力量的能力下降了，疲劳可通过中枢神经系统（中枢疲劳）和肌肉内部（外周疲劳）等机制引发。这两种类型的疲劳可以进一步分为多个不同的且复杂的过程。 传统上，人们认为肌肉增长只能通过使用重负荷来实现。这是有道理的，因为实验研究已经表明：肌纤维可以感知机械张力，并响应这种机械张力而产生一系列的合成代谢信号传递，导致蛋白质的合成速率增加，从而使肌纤维体积增大，我们称之为肌肥大。 然而，最近的研究表明，低负荷力竭力量训练（会导致非常高的疲劳程度）会产生与重负荷的力量训练相似的肌肉生长。由于低重量不会导致肌肥大，除非在到达一定的疲劳时，这表明在力量训练期间经历的疲劳是促进肌肉生长的一种因素。 一些研究人员认为，疲劳是通过某些类型的力量训练中发生的代谢物积累的方式，来促进肌肉增长。代谢物积累被认为是向肌纤维提供“代谢压力”，并以类似于机械张力的方式触发合成信号级联反应。 但是这是对事实的最好的解释吗？ 疲劳和代谢压力有什么区别？ 疲劳时产生自主力量的能力下降了。 由于中枢神经系统发出的信号大小减小(中枢疲劳)，或者由于肌肉产生力量能力的减弱(外围疲劳)，可能会发生自主力量的减弱。 中枢疲劳的发生可能是由于从大脑或脊髓发出的信号大小减弱，也可能是由于传入反馈的增加导致运动神经元兴奋性降低。 外周疲劳是由于肌肉纤维活化减少（由于肌动蛋白 - 肌球蛋白肌丝对钙离子的敏感性降低，或者由于钙离子从肌浆网中释放减少）或因为横桥功能受损等因素使肌纤维产生力量的能力受到影响时而引发的。 通常认为，外周疲劳的影响首先是由无氧糖酵解期间发生的乳酸积累引起的，或者是由于氢离子的相关释放（酸中毒）引起的。 然而，研究表明这些代谢副产物不是疲劳过程的核心，其他因素可能更重要。 广泛认为，外周疲劳似乎一部分是由于离子的积累导致钙离子的释放（胞外钾）减少或损害肌动蛋白 - 肌球蛋白肌丝对钙离子（活性氧物质）的敏感性，另一部分原因在于生产代谢副产物干扰肌动蛋白 - 肌球蛋白横桥功能（磷酸根离子和二磷酸腺苷），还有一部分原因是由于各种能量途径中底物的可用性降低。 为什么研究人员认为代谢压力会产生肥大？ 最早的一项关于在力量训练后肌肥大的机制并未提及代谢压力的潜在作用，而是更谨慎地确定疲劳的作用。 不久之后，研究人员提出代谢物积累可能是肥大的刺激因素，部分原因是因为他们注意到尽管拉长收缩产生更大的力量，但拉长收缩（离心收缩）产生的肌肉增长与缩短(向心)收缩相似， 还有部分研究发现，与训练量相同（相同肌肉受压时间）加入休息间歇的短时间静态收缩(等长收缩)相比，长时间连续的等长收缩导致肌肥大的效益更高。 在此之后，研究人员进一步发展了代谢压力导致肥大的假说。 他们指出，传统的健美计划通常涉及间歇时间较短的多组中等负荷训练，往往比使用间歇时间长、组数更少、负荷更大的力量举计划产生更多的代谢压力。该领域最近的研究表明，所使用的重量（重复次数范围）是代谢物积累量的主要决定因素，而休息时间的长短可能没有多大的影响。 在此观察的基础上，并在早期研究的基础上，建立了代谢压力(轻负荷强度训练至力竭)可促进肌肉生长的模型。 虽然我们没有意识到任何的“代谢压力”传感器，如机械感受器检测肌纤维变形，但有人认为代谢物积累可能通过（1）增加运动单位募集，（2）全身激素释放，（3） 肌肉细胞因子（肌球蛋白）释放，（4）活性氧物质释放，（5）肌细胞肿胀，等因素促进肌肥大。 让我们看看这个假设形成的每个里程碑，然后检查这个模型。 1离心和向心收缩拉长收缩（离心收缩）比缩短收缩（向心收缩）经济性高，因此涉及的代谢物积累更少。 在他们的研究结果的基础上，研究人员提出，在拉长收缩（离心收缩）期间获得的更大的机械张力被缩短收缩（向心收缩）中的代谢压力抵消，这使得两种类型的力量训练能够引起类似的肌肉生长。 这是一个有效的解释吗？ 在过去的几年里，很明显，虽然离心和向心训练在肌肉体积上产生相似的变化，但它们在肌肉纤维直径和长度上产生不同的增加。 离心训练主要是增加肌束长度，而向心训练主要是增加肌肉横截面积。 这似乎是因为拉长（离心）收缩需要被动元件（肌联蛋白和细胞外基质）提供大部分机械张力，但缩短（向心）收缩涉及完全由主动元件产生的力（肌动蛋白 - 肌球蛋白横桥）。 当肌肉纤维主动缩短时，它在每个肌节中间向外凸出。 这种行为可能是检测到的变形刺激的一部分，并导致肥大。 相反，当肌肉纤维被动拉伸时，它会增长而没有相同的向外凸出。主动拉长（离心）收缩涉及两种类型的变形的组合。 重要的是，这些不同的变形导致不同的合成代谢信号级联，这些差异可能是在拉长（离心）和缩短（向心）收缩后出现不同类型的肌纤维生长的原因。 我们不能假设仅仅因为拉长（离心）收缩中的力更大，这将引发更大的机械张力刺激，导致肌纤维体积增大的肌肉形变在每种肌肉收缩形式中都不一样。 在拉长（离心）收缩中，需要更大的力来引发肌肉形变从而使肌纤维增长。 2.长持续时间和短持续时间静态收缩随着肌肉不断积累越来越多的代谢分子，长时间持续性静态收缩会导致更严重的疲劳，这远比每次收缩期间进行间歇的短期静态收缩引起的疲劳多。基于各种结果，研究人员提出，长期静态收缩积累的代谢分子是诱发过度肌肉增长的原因。 这种解释合理吗？ 事实是，一些研究表明，如果肌肉持续发生静态收缩，那么持续“疲劳”就会引发运动单位募集增加，这取决于肌肉的体积。 肌肉纤维的机械应力或形变会促进肌肉纤维体积增大。机械刺激感受器会探测到肌肉收缩和负荷期间纤维中的变化，合成代谢信号会产生，这会促进肌肉蛋白质合成，也会促进纤维内蛋白质的积累。 根据牛顿第三定律，肌肉纤维在肌肉收缩期间经历的机械应力一定是均等的，且与纤维施加给筋腱的张力相反。换句话说，引发肌肉纤维体积膨胀的机械应力与肌肉收缩时产生的力是均等的。 决定一块纤维能产生多少力的主要因素是张力-速度关系。当一块纤维快速收缩时，比如说没有施加任何阻力时，那么它施加的力很小。当一块肌肉纤维无法快速收缩时，比若说施加了阻力（或关节固定姿势，比如在静态收缩中），那么它施加的力就很大。 在疲劳过程中，例如长时间持续性静态收缩，低阈值运动单位的肌肉纤维就无法贡献足够多的力来维系应有水平。这引发运动单位募集不断增加，由于肌肉无法缩短，那么新激活的高阈值运动单位肌肉纤维就会产生很大的力，这是张力-速度关系的结果。这就引发了较强的机械张力水平。 高阈值运动单位比低阈值运动单位管理的肌肉纤维更多，前者对力量训练刺激更敏感，也会在训练后生成更多的合成代谢信号。因此，如果高阈值运动单位在收缩时受到刺激，那么就会增长更多肌肉。 因此，由于疲劳产生更多的运动单位募集，所以似乎长时间持续性静态收缩会引发更多的肌肉增大，但是这种运动单位募集的增加是否是由于代谢物积累的结果？ 大概不是。 事实上，酸中毒不是造成运动单位募集增加的必要条件，而且外周疲劳的产生也可无需代谢物积累（通过较长的组间休息的离心收缩），然而这种疲劳状态仍然会增加神经对肌肉的驱使。 运动单位募集的增加似乎是为了响应产生更大努力程度的需要，无论这种努力是为了提升更重的负荷，还是为了用较弱(疲劳)的肌肉来提升同样的负荷，而导致肌肉虚弱(疲劳)的确切的潜在机制是无关紧要的。 在试图施加某种力时，任何降低目前肌肉中活跃肌纤维力量输出能力的局部机制都有可能促使进一步募集更多的运动单位。 3.重负荷和轻负荷由于健美者致力于更大的肌肉块，而力量举运动员却关注相对肌肉大小的最大力量，因此，健美训练计划中包含的特点，对于提高肌肉群体积而言就更有效了。 这些特征包括用中等重量 (6–15RM) 而非大重量 (1–5RM)，训练量更大，缩短每组训练间歇时间。基于观察结论，研究人员建议，健身者可使用中等负重，因为这可以通过加大代谢压力来增加肌肉。 这种解释合理吗？ 当进行相同组数的力竭训练时，每组的重复次数不会影响肌肉的增长，每组重复次数在5-30次之间。 在任何组的力竭训练中，肌肉疲劳会引发运动单元募集（努力程度提升），相应地逐渐降低每组练习的速度，因此降低肌肉收缩的速度。如此一来，这些肌肉纤维受到高阈值运动单位的控制而产生机械张力。 在训练中，每组训练的最后包含5次重复刺激，这时运动单位的募集水平很高，练习速度较慢，无论重物重量多少。不过，当重复次数少于 5 次时，每组刺激的肌肉增长次数会减少至每组的重复次数。根本上讲，每组刺激重复次数减少了。 健身者可能会使用中等负荷（而非大重量），因为前者的肌肉刺激次数更多，而且重复次数多也会引起代谢物积累量的增多。在尽可能少的练习中达到要求的刺激次数是有意义的，在训练中增加负荷量，这是增长肌肉的关键。 有趣的是，最厉害的健美运动员会使用稍重的负荷 (7-9 RM)，这比大多数人认为的要多。这让他们可以在每组练习（共 5 组）中尽可能多地进行有效的刺激次数，而不是做许多额外的无效练习次数。 4.代谢压力模型代谢压力模型包括五大基本元素：(1)运动单位募集、(2)全身激素释放、(3)肌肉细胞因子（肌肉激素）释放、(4)活性氧物质释放(5) 肌肉细胞肿胀。 如上所述，代谢分子的积累（和活性氧物质的释放）不是运动单位募集的必要因素。可能的情况是，运动单位募集的增加是由于疲劳造成的努力程度增加，而不是肌肉内部的任何外周因素。 当我们抛开模型中由于努力程度而非代谢分子积累造成的因素时，那么模型中的因素还包括全身激素释放、肌肉细胞因子和肌肉细胞肿胀。 运动后全身激素释放对肌肉增长产生的影响尚存争议，至少一个研究小组认为两者是没有相关性的，另外对于肌肉细胞因子的作用还不清楚。 肌肉细胞肿胀涉及到对细胞膜增加的压力，这很可能会增加肌肉纤维在每次主动收缩期间负载的多轴机械负荷的总量，这也是引发肌肉增长的合成代谢信号所产生的原因。这种效应可以用来解释一些研究结果，即与相似训练方案但不限制血流的训练相比，使用限制血流的低负荷训练后肌肉体积得到了增长。 这意味着什么？研究人员观察了肌肉拉长（离心）收缩和缩短（向心）收缩、长时间和短时间等长收缩的差异、中等负荷和大重量负载训练的差异，他们提出代谢压力有助于肌肉增长。因此，他们设计了一个模型，为这些观察结论提供了研究机制。 肌肉拉长（离心）收缩和缩短（向心）收缩很难比较，因为它们在承受肌肉负载时各自涉及不同的肌肉细胞形变，就引发了不同的肌肉纤维长度和直径上的差异。 长期等长收缩比短期等长收缩更能促进肌肉增长，因为前者会聚集更多的运动单位。这是持续性努力程度提升的结果，不是因为酸中毒或代谢物积累。 健身者通常会利用中等重物，这不是因为代谢压力更大，而是因为他们会最大化每组重复提举的次数（共 5 组）。这意味着，在任何给定时间段内，重复提举的次数更多。这提高了锻炼量，也刺激了肌肉增长。 结论如何？在力量训练中，外周疲劳通过增加运动单位募集和减少肌纤维缩短速度来促进肌肉生长。这些变化增加了肌肉纤维受到高阈值运动单位(由力-速度关系决定)控制的机械张力。 在肌肉疲劳情况下，力量训练期间的运动单位募集增加，这是因为锻炼激活了额外的肌肉纤维，这些新激活的肌肉纤维弥补了此前因锻炼而力量降低的那部分肌肉纤维。运动单位募集量增加是由于身体对努力程度的不断提高。此前被激活而弱化的肌肉纤维力量输出会减小，这是各种疲劳机制作用下的结果，一些机制与代谢物积累（代谢压力）有关，一些则与之无关。因此，很可能是由于那些此前激活的肌肉纤维无法继续产生力量而增加了运动单位募集，而非某些特定的疲劳过程。 然而，其他涉及全身激素释放、肌肉细胞因子释放和细胞膨胀的机制被认为可以解释代谢分子（代谢压力）的积累如何促进了肌肉增长，不过这些都不是有力见解。即便如此，在细胞肿胀导致肌肥大的程度上，也可通过增加单个肌肉纤维的机械张力而发生，因为这会使肌肉内部压力增加。 原文链接：https:///@SandCResearch/does-metabolic-stress-cause-muscle-growth-f16acd4aff41 |
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