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肥胖诊断标准“BMI”有大缺陷?专家这样说 | CDS2018

 成靖 2018-12-05

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肥胖“悖论”—— 代谢健康性肥胖!


讲者 丨 李焱 中山大学孙逸仙纪念医院

整理 丨 加贝优美

来源丨医学界内分泌频道


中华医学会肥胖学组副组长、中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科李焱教授在本次CDS大会上,就“代谢健康性肥胖”进行专题报告,详细阐述了健康肥胖的概念、评价指标及预后。整场讲座的亮点是李焱教授结合科研和临床经验,从哲学角度提出对健康和肥胖悖论的独到见解。



肥胖是由多种因素引起的慢性代谢性疾病,以体脂增加为主要特征。通常采用体质指数(BMI)判断一个人是否肥胖。中国成人居民的BMI衡量标准是:≤18.4为消瘦,18.5~23.9为正常,24~27.9为超重,≥28为肥胖。根据WHO的定义,健康是一种在身体、精神和社会适应各方面都具备的良好状态。单纯身体没有疾病不能评判为健康。

 

那么问题来了,健康性肥胖存在吗?


图1 文章发表在《Current Atherosclerosis Reports》杂志


正方:1982年美国Ethan A.H.Sims教授由此首次提出“代谢健康性肥胖”概念。并把代谢特征相对正常的肥胖症划定为健康人群。


反方:2013年美国医学会经过激烈讨论,最终认定肥胖本身就是一种病,不是健康状态。

 

争论至此,健康和肥胖似乎已经不是医学范畴内的概念,而是哲学领域中自相矛盾的悖论。比如,举重运动员往往体型硕大,而身高较低,BMI通常大于30,但不可否认他们经过长期体育训练,比我们BMI正常的人更健康。健康性肥胖到底存在吗?

 

李焱教授在演讲中表示:“存在”。

 

他认为:悖论问题的关键,多年来判断肥胖的标准BMI其实是不准确的。BMI=体重(Kg)/身高(m)2,在体重这一项,我们没有对脂肪和肌肉分别进行计算,而是把两者混为一谈。


回归到举重运动员,尽管他们体重很大,但主要构成成分是肌肉,而不是脂肪,所以不能把他们算作肥胖人群。


健康性肥胖”是什么?


健康性肥胖指体脂增加但代谢特征相对正常的肥胖症,约占肥胖人群的20%~30%。其中,体脂增加的判定标准为BMI或体脂百分数。代谢特征相对正常定义为代谢综合征涉及的各项生化指标均正常,同时无肥胖诱发的心、脑、肾等并发症,并且具有良好的心理和社会适应能力,不因肥胖产生自卑或其他消极情绪。


健康性肥胖”的意义是什么?


一、转归为健康或病态肥胖


正如糖耐量异常是正常人和糖尿病患者间的过渡期,健康性肥胖是健康和病态肥胖间的过渡期。向良性还是恶性结局发展,具体取决于健康性肥胖的发生年龄,持续时间和严重程度。例如,青少年、短时期、轻度肥胖多易恢复健康,不会产生恶性结局。反之,情况就不容乐观。

 

二、重新定义超重人群中的健康标准


超重人群体重基数大,单纯依照BMI指导减重,对原有代谢平衡状态影响较大,对心理素质也极具挑战。若能对超重人群制定基于其自身特点的减重目标,在生理和心理上都更为切实可行。

 

试想,一位170cm,150Kg的男性, BMI是52。按照正常BMI上限23.9计算,他的标准重量是70Kg,该患者需要减掉80Kg才能迈入正常体重的行列,这无疑是一项艰难的任务。但如果对他来说,减掉现在体重的20%,也就是30Kg就能算达到相对健康的状态,也许是较为可行的积极方案。

 

既然健康性肥胖有如此重要意义,那么,在实际临床问题中指导效果如何呢?


图2  研究发表于《The New England Journal of Medicine》


Yang Hu等对美国16万余名戒烟人员进行了长达30年的随访,结果显示戒烟后患者在5~10年内体重会轻度增加,同时有相同程度的2型糖尿病患病风险。


但长期来看患者的心血管事件死亡率和全因死亡率都明显下降。故戒烟后虽然有肥胖趋势,但这种肥胖并不影响其总体健康水平,反而延长了寿命。

 

健康性肥胖可能的分子机制



图3 研究发表在《cardiovascular research》杂志


一、健康性肥胖人群皮下脂肪多、内脏脂肪少


健康性肥胖人群产生的脂肪多聚集在皮下,皮下脂肪细胞代偿能力强,可维持正常的生理代谢,避免脂肪沉积在内脏周围,避免心、脑、肾等重要脏器缺氧产生炎症因子,从而防止糖尿病、心血管疾病的发生。

 

二、健康性肥胖人群AMPK(腺苷酸激活蛋白激酶 )表达增多,抑制免疫细胞产生炎症因子


通常情况下,随着肥胖的进程,体内免疫细胞的构成和功能发生慢性改变。表现为Th2和Treg细胞,M2巨噬细胞减少;Th1和TC细胞、M1巨噬细胞增多;抗炎症因子分泌减少,炎症因子分泌增多。


但在健康性肥胖患者脂肪细胞内,上述过程表现不明显,反而AMPK表达增多。激活的AMPK具有提升葡萄糖利用率,促进脂肪酸氧化,增强胰岛素敏感性的功能。

 

三、健康性肥胖人群线粒体修复功能强

 

众做周知,线粒体在ATP合成和代谢中扮演重要作用。而能量利用和代谢异常是慢性炎症、胰岛素抵抗和2型糖尿病发生的关键始动环节。一项对健康肥胖和病态肥胖的研究显示,健康肥胖人群的脂肪组织中线粒体基因高表达,提示该类人群有较高的能量利用率,不易导致脂肪剩余堆积。

 

未来需要解决的问题

 

最后,李焱教授指出,健康性肥胖是一个全局性问题,涉及包括肥胖分型、生化检验指标、临床干预方法在内的诸多方面。

 

目前需要关注的问题是:BMI作为肥胖诊断标准的缺陷?肥胖的个体差异如何解决?肥胖的不同发展阶段怎样评估?是否需要、何时需要干预健康性肥胖?健康性肥胖的长期临床结局是什么?

 

小结 

临床研究表明,肥胖轻度增加2型糖尿病患病风险,显著降低心血管事件发生率和全因死亡率。总体来说,利大于弊。

 

健康性肥胖可能的分子机制有:皮下脂肪多、内脏脂肪少;抑制免疫细胞产生炎症因子;线粒体修复功能强。

 

健康性肥胖是一个全局性问题,若想完全掌握,仍有诸多问题亟待解决。


(本文整理自CDS2018大会上中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科李焱教授讲课PPT及录音


-完-


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