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今天是第998期日报。 JAMA：改善脂肪肝，从少吃糖做起JAMA[IF:44.405] ① 一项非盲随机对照试验，纳入40名患非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的男孩（11-16岁），干预8周，干预组受试者及其同住家人每天限制游离糖摄入不超过总热量的3%，对照组进行日常饮食；② 干预组NAFLD缓解情况更好，肝脏平均脂肪含量从25%降至17%，对照组从21%降至20%，两组间校正后的平均差值为-6.23%，差异显著；③ 干预组的丙氨酸转氨酶水平降低幅度更大，且对干预饮食的依从性高；④ 未发生相关不良事件；⑤ 需进一步评估疗法的长期和临床效果。 Effect of a Low Free Sugar Diet vs Usual Diet on Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adolescent Boys A Randomized Clinical Trial 【主编评语】吃糖太多不仅对牙不好，还可能促进多种代谢疾病。目前WHO的膳食指南建议将游离糖摄入量限制在每日总热量的10%，最好能进一步减至5%（约25克）。JAMA发表的一项最新临床试验初步证实，只要将游离糖（包括果汁中的糖以及食物和饮料中额外添加的糖）摄入量降低至3%，就能有效缓解儿童脂肪肝，并改善肝细胞损伤。（@mildbreeze） 低FODMAP饮食在IBS患者中的作用（综述）Alimentary Pharmacology and Therapeutics[IF:7.357] ① 不同IBS亚型患者对低FODMAP饮食的响应不同，如何预测患者对低FODMAP饮食的响应仍需研究；② 氢呼气试验、疾病症状及进程、粪便菌群组成、粪便代谢组等或可用于预测IBS患者对低FODMAP饮食的响应；③ 进行低FODMAP饮食需3个阶段：2-6周的严格低FODMAP饮食、重新引入FODMAP、FODMAP个性化饮食；④ 需评估基于网络或App的患者教育、对专业营养师的培训在低FODMAP饮食管理中的作用；⑤ 目前尚缺乏对低FODMAP饮食的长期评估。 Review article: implementation of a diet low in FODMAPs for patients with irritable bowel syndrome-directions for future research 【主编评语】Alimentary Pharmacology and Therapeutics上发表的一篇综述文章，详细介绍了低FODMAP饮食在IBS患者中的应用及效果，并对未来的研究方向进行了展望与讨论。（@沈志勋） Lancet子刊：低碳水饮食能改善2型糖尿病吗？The Lancet Diabetes and Endocrinology[IF:19.313] ① 低碳水化合物饮食作为2型糖尿病管理策略，仍存在很大争议；② 限制碳水化合物摄入，在营养充足的饮食背景下，可能为2型糖尿病患者提供益处，尽管对个体反应的机理仍不确定；③ 解决这种不确定性需仔细设计和执行严格的研究，包括考虑可能从这种饮食策略中获益最多的亚组患者；④ 虽然没有一刀切的饮食方法，但低碳水化合物饮食在2型糖尿病管理策略中具有潜在的临床应用价值，未来研究应关注对改善长期健康最有益的膳食脂肪成分。 Low-carbohydrate diets in type 2 diabetes 【主编评语】The Lancet Diabetes and Endocrinology近期发表的评论短文，探讨了低碳水化合物饮食用于改善2型糖尿病的相关临床研究进展，并对未来的研究方向提出建议。（@mildbreeze） Nature子刊：详细解读炎症性肠病与肠道菌群变化的关联Nature Medicine[IF:32.621] ① 通过重复两项长期炎症性肠病（IBD）队列研究，类杆菌、厚壁菌菌和变形杆门是区别患者与健康人群的主要细菌；② 克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）患者的菌群结构异于健康人群，CD患者的菌群紊乱程度更甚于UC患者；③ CD和UC患者分别具有特征性的细菌互作网络，包含毛螺菌科和瘤胃菌科的互作网络的紊乱，与疾病的频繁复发、anti-TNF-α抗体治疗低效化相关；④ 当CD患者炎症部位被切除后，上述互作网络的结构变化是康复期内疾病复发的标志。 Microbial network disturbances in relapsing refractory Crohn’s disease 【主编评语】炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），宿主的基因差异不能完全预测疾病易感性、疾病程度等信息，肠道菌群变化有望用于填补对IBD预测、诊断、分型领域的空白。本文发现IBD患者的肠道菌群异于健康人群，存在与疾病类型相关的细菌互群网络；通过分析菌群互作网络的变化，可以推测影响疾病宿主、环境因素。本文的结果对系统性研究IBD中菌群变化和相关影响因素具有重要参考价值。（@小肠君） Cell子刊：克罗恩病相关的致病大肠杆菌的宿主内演化特征Cell Host and Microbe[IF:17.872] ① 追踪黏附侵袭性大肠杆菌（AIEC）在小鼠内定殖和传播过程中发生的适应性演化，发现在宿主内演化出竞争优势的AIEC谱系，可通过不同机制适应宿主；② 一种是增强运动性，由鞭毛调节基因flhDC上游的移动插入序列造成，这种突变增强了AIEC的入侵和炎症性；③ 对运动性低的菌株，增强乙酸的利用性是获得竞争优势的普遍机制；④ 这两种适性特征也存在于克罗恩病患者（而非健康人）的大肠杆菌中，提示AIEC与共生大肠杆菌有不同的宿主内演化轨迹。 Host-Specific Adaptive Diversification of Crohn’s Disease-Associated Adherent-Invasive Escherichia coli 【主编评语】克罗恩病与黏附侵袭性大肠杆菌（AIEC）有关，但促进AIEC定植的因素并不清楚。Cell Host and Microbe发表的一项最新研究表名，AIEC在小鼠宿主内发生适应性演化主要存在两种策略，一种是增强运动性从而促进入侵和炎症，另一种是增加对肠道内短链脂肪酸乙酸的利用性。这些特征也存在克罗恩病患者而非健康人的大肠杆菌中，或许可作为治疗的潜在靶点。（@mildbreeze） Nature Reviews：大数据用于IBD研究，前景广阔（综述）Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:16.99] ① 大数据在医疗领域的应用还处于早期阶段；② 由于炎症性肠病（IBD）的异质性等特点，实施大数据分析不仅可补充当前的研究工作，也可能是解开疾病复杂性的唯一途径；③ 大数据在IBD研究中的潜在应用价值，包括疾病与疗效的预测，确定其异质性表型，药品安全与开发和精准用药等；④ 在IBD研究中可用的大数据来源，包括电子病例、临床试验数据、电子健康应用、基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学和微生物组数据等，具有优势和局限性。 Big data in IBD: a look into the future 【主编评语】大数据方法被越来越多的用于医疗研究领域，包括对很多异质性疾病的研究。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology发表的一篇最新综述，介绍了大数据的定义和特点，着重讨论了大数据方法在炎症性肠病研究中的应用。（@mildbreeze） Cell子刊：不同细胞类型中的IL-1信号通路，对大肠癌有不同作用Immunity[IF:19.734] ① CRC小鼠模型中过表达IL-1α和IL-1β能够促进IL-17A的应答，反之能够降低IL-17A肿瘤诱导炎症（TEI），但不能控制CRC的发生；② 上皮细胞中的IL-1R是CRC发生、NF-κB活化和TEI所必需的；③ T细胞中IL-1R的缺失可降低TEI细胞因子的表达和CRC的进展；④ 髓系细胞中（尤其是嗜中性粒细胞）IL-1R的缺失促进肿瘤特异性菌群失调、炎症和CRC的发展；⑤ IL-1引起细胞类型特异性反应在肿瘤微环境中起到决定性作用，通过以上三种不同的机制调控CRC的发展。 Cell-Type-Specific Responses to Interleukin-1 Control Microbial Invasion and Tumor-Elicited Inflammation in Colorectal Cancer 【主编评语】来自Immunity上发表的一项最新研究，发现在结直肠癌小鼠模型中，IL-1信号通路在肿瘤的发生发展中起到了关键性的调控作用，并且不同细胞中的IL-1信号通路对结直肠癌小鼠的疾病进展、炎症及菌群有着不同的调节作用。（@沈志勋） Cell子刊：肠间充质细胞的TLR4/MyD88信号通路促进肠道肿瘤发生Cell Reports[IF:8.032] ① 肠间充质细胞（IMC）中缺失MyD88显著降低了Apcmin/+模型中的肿瘤发生；② 该表型与上皮细胞增殖减少、炎症和致瘤免疫细胞浸润改变以及与MyD88完全敲除小鼠类似的基因表达变化相关；③ IMC中TLR4的缺失（而非IL-1R），导致分子谱的改变和类似MyD88缺失的肠道肿瘤的减少；④ 涉及生长因子、炎症和细胞外基质（ECM）调节基因的下游信号介导上述效应，这些基因也存在于人类癌症相关成纤维细胞（CAF）中。 Innate Sensing through Mesenchymal TLR4/MyD88 Signals Promotes Spontaneous Intestinal Tumorigenesis 【主编评语】Cell Reports上发表的一项最新研究，发现肠道中感知微生物的TLR4/MyD88信号通路，在肠道肿瘤发生中扮演了重要的促进作用。（@沈志勋） 感谢本期日报的创作者：mildbreeze，沈志勋，Mona，小肠君，MISSD，勒布朗，女巫 |
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