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10 myths about frusemide. https:///10.1007/s00134-018-5502-4 误区1 呋塞米导致AKI。错。 呋塞米促进利尿，特别是对于液体过负荷者。然而目前很多人错误地认为利尿剂可能导致AKI。其实，支持利尿剂使用是AKI发生发展的因素的研究极少，而它们很多并没有区分AKI的病因，即将低血容量性AKI也纳入其中。这种不对患者进行区分而一律使用利尿剂的研究并不能说明问题。其实利尿剂对于液体过负荷的患者是有效的，其原因可能是利尿剂减少了肾脏内的充血，从而减少了肾脏的氧耗。 误区2 利尿剂和补液联合使用可以预防高风险患者发生AKI。可能是错的。 很多人认为利尿剂和补液联合使用可以促进利尿，而又不引起低血容量。对于造影剂相关AKI，部分研究发现使用这种方法确实使其发生率降低，但对于已经AKI的患者该方法并没有有益的效果。总之就是，补液是用于血管内低血容量的情况，而利尿剂是用于血管内高血容量的情况。 误区3 呋塞米禁用于AKI患者。错。 呋塞米适用于液体过负荷患者，这其中包括液体过负荷合并AKI的患者。当AKI时，呋塞米可能需要更大的剂量，尤其是对于严重AKI且利尿剂抵抗风险高的患者。另外，对于高钾AKI患者，呋塞米也是有效治疗手段。另外，呋塞米可用作AKI的诊断评估工具（比如速尿压力试验，用于评估肾小管功能，以及评估AKI进展的风险）。 误区4 呋塞米能改善肾功能。错。 呋塞米可能会在AKI患者中产生显著的利尿效果。然而这是由于该患者的肾小管还有功能，而不是说呋塞米改善了肾功能。反复使用呋塞米，尤其是呋塞米剂量很大，且患者始终无尿，此时呋塞米的副作用就会表现出来，尤其是耳毒性。对于利尿剂抵抗的液体过负荷患者，不要再使用呋塞米，此时需要考虑体外液体去除方法，比如RRT肾脏替代治疗等。 误区5 呋塞米联合使用白蛋白效果更好。不一定。 呋塞米在血浆中多数是与蛋白结合的。严重低蛋白血症时，呋塞米分泌至肾小管腔的过程受损。支持联合使用呋塞米和白蛋白的证据很少。部分研究支持联合使用，部分研究认为联合使用没显著效果。 误区6 呋塞米持续输注比间断给药效果好。错。 一些RCT和meta分析显示，相比于间断给药，呋塞米持续输注只是更容易产生持续利尿的效果，没有证据提示这种方式更好地改善结局（死亡率、住院时间、肾功能更或电解质紊乱）。 误区7 呋塞米的使用可以预防出现必须使用RRT的情况。错。 呋塞米在液体过负荷的患者中能够诱导利尿。在利尿剂敏感的患者中，使用呋塞米可以尽可能地避免或延迟启动RRT。一项meta分析显示，使用袢利尿剂与RRT时间更短相关。然而，使用呋塞米并不改善肾功能。有研究发现与安慰剂相比，使用低剂量呋塞米对于AKI早期患者，无显著延缓AKI发展的效果，也不延缓启动RRT的时间。 误区8 呋塞米帮助无尿患者尽早撤离RRT。错。 对于使用RRT治疗的患者，利尿效果的增强是停止RRT的指征。利尿剂经常被用于这种情况。然而没有证据说明利尿剂可以改善肌酐清除或促进肾功能恢复。而且呋塞米还有显著的耳毒性。 误区9 AKI之后，呋塞米诱导出的利尿提示肾功能恢复。错。 呋塞米会使AKI患者尿量增加，但这并不是肾功能恢复。即使只是经历一次AKI，其后肾功能恢复的患者，其CKD的风险也大大增加，且死亡率风险也相应增加。 误区10 若血肌酐增加应停用呋塞米。错。 许多心衰患者在用利尿剂治疗过程中都会出现肌酐增加。然而，这并不是说肾功能真的在变差。肌酐测的是浓度。因而血清肌酐的增加合并血细胞比容的增加，说明的是血管内容量在减少，说明利尿有效。这种情况叫做假性肾功能变差（pseudo worsening renal function）。 |
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