|
2-3百万年前， 地球环境发生了很大变化。 人类的祖先南方古猿发现，赖以生存的水果不像以前那样容易得到，于是他们开始逐步调整觅食方式，成群结队去更远的地方采集食物。 这期间，古人类的基因也在悄然发生改变。 其中最重要的遗传事件之一，就是人类在不知不觉中丢失了哺乳类的标识抗原——Neu5Gc[14]。 01 Neu5GC 正常情况下，所有哺乳类动物的细胞表面都会表达这种特别的糖分子，而哺乳类以外的动物细胞就不会表达[5]。 Neu5GC就好像敌我识别信号一样，表明“我是哺乳类的一员”。 人类失去表达Neu5GC的直接后果是，我们的免疫系统会把所有能够表达Neu5GC的细胞视为敌人，甚至发起攻击。 最近的研究发现，当人类通过饮食摄入哺乳类的食物，比如红肉和奶制品，Neu5GC抗原就随之进入我们的身体。 然而，我们的身体并不能完全代谢掉Neu5GC抗原。 于是，一部分Neu5GC被我们特定的组织细胞吸收后，重新表达在自己的细胞表面。 这些组织包括：肠道上皮、血管内皮、胎盘、还有癌细胞，等等[1]。 我们的细胞骗不了人。 如果你吃了肉，你的细胞就会表达Neu5GC。 02 Neu5GC 与癌症 研究发现，肉食者的癌组织细胞表面，有强于周围组织的Neu5GC信号[2]。 于是科学家开始探索，这种哺乳类抗原对癌症的影响。 直觉上我们觉得，表达Neu5GC抗原，刚好给我们的免疫系统一个识别信号，让他们来消灭这些“非己细胞”。 的确，肉食者体内发现了大量抗Neu5GC的抗体[3][4]。 这说明，Neu5GC抗原真的激活了我们的免疫系统。 但是，Neu5GC信号出现在我们的组织切片上。 这就告诉我们，我们的免疫系统无法清除掉，表达了Neu5GC抗原的细胞。 我们只能和它共生。 但是，免疫系统仍然可以识别它。识别之后没有发生你死我活的战斗，而是诱发了局部轻度炎症反应。 接下来说的，是一个用老鼠做的动物实验。 我一般不采用动物实验的数据，因为这方面的研究数据不多，所以不得已才用。 人们用基因工程的方法，敲除掉老鼠的Neu5GC表达基因。 给这些老鼠喂食红肉时，它们体内特定的细胞会像人体细胞一样，开始表达Neu5Gc抗原。 研究发现，这些老鼠体内的炎症因子(IL-6)大量升高。 当喂老鼠不含Neu5GC的食物时，炎症因子就很少[5]。 进一步研究发现，Neu5GC喂的越多，炎症因子越高，老鼠体内的肿瘤长的越大[6]。 当轻度炎症持续发生时，会促进癌细胞的生长。 看来，Neu5GC引起的免疫反应，促进了癌细胞的生长。 在分析因为器官移植而接受免疫抑制疗法的患者时，人们惊讶地发现，这些病人患某些癌症的几率显著下降[7][8]。 这说明，对于这些患者，免疫系统不但没有抑制癌症，反而起到促进癌症的作用。 这些数据与Neu5GC研究的数据不谋而合。 来自红肉和乳制品的哺乳类抗原，很可能是导致免疫异常的关键原因。 最新的数据表明，在人体中，红肉来源的Neu5GC可以增加肿瘤的风险[9]。 03 Neu5GC 与溶血性尿毒综合症 Neu5GC在肠道细胞表达的临床意义已经被证实。 有一种通过食物传播的大肠杆菌叫STEC。它能产生两种毒素蛋白质：Shiga毒素和SubAB毒素。 前者导致腹泻，而后者被发现能和Neu5Gc抗原强力结合[10]。 人体摄入红肉和奶制品后，肠道细胞大量表达Neu5Gc抗原。 STEC大肠杆菌通过SubAB毒素和Neu5Gc抗原强力结合，紧密黏附在肠壁上，破坏大肠细胞表面结构，引发含血腹泻。 当毒素透过肠屏障进入血液，会导致红细胞溶解。 另一方面，因为肾脏中过滤血液的肾小球组织也会吸收Neu5GC，并表达出来，这会导致自身免疫攻击，损伤肾脏，出现溶血性尿毒综合症。
2011年5月，德国爆发了溶血性尿毒综合症，270多人被确认感染，3人死亡。当时的调查结果是这些人吃了被STEC大肠杆菌污染的黄瓜[11]。 显然，大肠杆菌应该来自某种动物的大肠；而吃肉奶对于STEC感染可能起到了促进作用。
因为Neu5GC也表达在肉食者的血管内皮细胞上。 科学家推测，免疫攻击导致的炎症反应也是促进动脉硬化的原因之一。 对接受跨物种(动物)器官移植的肉食者来说，Neu5GC抗原的存在可能会促进排异反应，导致器官移植失败。
此外，Neu5Gc抗原引发的炎症，还可能导致肠道炎症、减缓伤口愈合、损害听觉系统、增加胰岛素抵抗、肌肉萎缩，甚至影响喝牛奶的婴儿神经系统的正常发育[6][12][13]。 世界卫生组织于2015年10月宣布，加工肉类使1类致癌物；红肉为2A类致癌物。
我们吃了什么东西，在身体内有可能留下印记。而这些印记，有可能影响我们的健康与存活[14]。 少荤多素并不能让我们更健康，纯素不是极端，而是必要。 参考文献： [1]Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Oct 14;100(21):12045-50. [2]Front Oncol. 2014 Feb 19;4:33. [3]Glycobiology. 2008 Oct;18(10):818-30 [4]Allergo J Int. 2016;25(2):49-54. [5]Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Jan 13;112(2):542-7 [6]Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Dec 2;105(48):18936-41 [7]Clin Cancer Res. 1997 Jan;3(1):51-5. [8]Parasitology. 1997;115 Suppl:S141-53 [9]Rev Neurosci. 2019 Jan 28;30(2):179-201. [10]Kidney Int. 2009 Jul;76(2):140-4. [11]https://en./wiki/2011_Germany_E._coli_O104:H4_outbreak [12]Mol Cell Biol. 2007 Jun;27(12):4340-6 [13]Top Curr Chem. 2015;366:31-54. [14]Chembiochem. 2017 Jul 4;18(13):1155-1171. |
|
|
