房室传导阻滞张新民南京明基医院 房室传导阻滞简称房室阻滞，是指激动从心房传至心室的过程中因房室传导系统某一部位（有时是几个部位）的不应期异常延长，引起激动出现传导延缓、部分传导中断甚至全部传导中断的现象。房室阻滞是心脏传导阻滞中最常见的一种。 心房除极在心电图上表现为P波，心室除极表现为QRS波群。正常情况下，每个P波后均继 以下传的QRS波群，并且PR间期在一定的时间范围内。当发生房室传导阻滞时，心电图上即表现出P波与QRS波群之间的关系不正常：或PR间期延长，或P波后不继以QRS波群。 房室阻滞可发生于心房、房室交界区、束支及分支等不同部位，其中主要发在房室交界区。根据阻滞的严重程度，房室阻滞分为一度、二度及三度。其中一度、二度又称为不完全性房室阻滞；三度房室阻滞又称为完全性房室阻滞。不同程度的房室阻滞是由不同阶段不应期延长所致。 一、一度房室阻滞一度房室阻滞是指激动从心房传至心室的时间延长，在心电图上表现为PR间期延长超出正常范围。一度房室阻滞由房室传导系统的相对不应期延长所引起。其阻滞部位最常见于房室结内。 1、心电图表现 ① 在成人PR间期＞0.20s（老年人＞0.22s，14岁以下的儿童＞0.18s）； ② 前后两次心电图比较，心率在没有明显改变的情况下PR间期延长超过0.04s。 一度房室阻滞的PR间期延长程度有轻有重（大多在0.21～0.35s，偶有长达1.0s者）。有些病例PR间期延长明显患者，其P波位于前一次激动的T波或ST段上，易误认为是QRS前无P波的交界性心律（图9-1）。对于一度房室阻滞来说，无论PR间期延长程度的轻重，每次室上性激动均能传至心室，不出现传导中断现象。 图 9-1一度房室阻滞 图中PR间期延长明显，致P波与前一次激动的T波相重叠。由于重叠不完全一致，故使T波呈不同形态 2、临床意义 一度房室阻滞可发生在有病变的心脏，如心肌炎、冠心病、急性（下壁）心肌梗死、先天性心脏病及心脏手术等；也可见于正常人，迷走神经张力增高是其产生原因，常发生于卧位或睡眠时，立位或活动时PR间期转正常。此外，某些药物（如洋地黄、β-受体阻滞剂等）可导致 PR 间期延长。出现于一些无明显冠心病或其他器质性心脏病的老年人的一度房室阻滞，多为传导系统退行性变所致，无重要意义。 二、二度房室阻滞二度房室阻滞是指激动自心房传至心室的过程中，出现部分激动传导中断。在心电图上表现为一部分P波后不继有QRS波群。 二度房室阻滞心电图可有不同的表现。根据心电图不同表现，二度房室阻滞分为:二度Ⅰ型 房室阻滞、二度Ⅱ型房室阻滞及高度房室阻滞。在二度型房室阻滞中，阻滞的严重程度有时用房室传导比来表示，即以P波的数目与QRS波数目之比。如4︰3房室阻滞，是指4个P波中有3个下传心室，1个被阻断；4︰1阻滞指4个P波中只有1个下传心室，3个被阻断。 （一）二度Ⅰ型房室阻滞二度 Ⅰ型房室阻滞又称文氏型、莫氏Ⅰ型房室阻滞，是二度房室阻滞最多见的类型。其阻滞部位多位于房室结或希氏束的近端。 1、产生机制 阻滞部位的有效不应期和相对不应期均有延长，其中以相对不应期延长为主。 下传的激动落于相对不应期，即发生传导速度减慢，导致心电图PR间期延长。PR延长使得之后的RP缩短，致P波落于相对不应期的更早阶段，进而使PR间期进一步延长。如此，最后P波落入有效不应期而发生传导中断。 2、心电图表现 二度Ⅰ型房室阻滞的心电图特征是，一系列 P 波下传心室时，PR间期依次 逐渐延长，直到一个P波被阻断，出现一次心室漏搏（或称为QRS波群脱漏），此称为一个文氏周期。在经过心室漏搏的长RR后，阻滞部位的兴奋性有所恢复，其后的P波抵达时，阻滞部位的心肌脱离不应期，传导速度变得正常，PR间期亦恢复至正常。之后PR间期再次出现进行性延长。这种现象周而复始，称为文氏现象。 二度Ⅰ型房室阻滞PR间期逐次延长的增加量，不同的病例可有不同的表现。依PR间期每次 延长的增加量的不同，二度Ⅰ型房室阻滞主要分为以下三种亚型：①典型文氏现象：是以PR 间期延长的增加量逐次减小为特点，又称PR间期增量递减型文氏现象（图9-2）；②非典型文氏现象：是以PR间期的增量逐次增大为特点，又称PR间期增量递增型文氏现象；③变异型文氏现象：是以 PR 间期的增量增减不一为特点，故又称为递增量不定型文氏现象。临床上，典型文氏现象者较少，其只发生在PP规则且PR间期延长的增量逐次减小的情况下，多数表现为非典型、变异型或其他不典型的文氏现象。文氏周期越长，不典型的比例越大。但是不论哪种类型的二度Ⅰ型房室阻滞，都具备其基本特征：PR间期逐渐延长，直至QRS波群脱漏，周而复始。 图 9-2 典型文氏现象（5︰4房室阻滞） 图中PP规则，虽有PR间期逐渐延长但其延长的增加量逐次减小， 故导致在一个文氏周期中RR间期逐渐缩短，此是典型文氏现象心电图另一特征 3、临床意义 二度Ⅰ型房室阻滞大多为一过性的，常因洋地黄过量、急性（下壁）心肌梗死、 急性风湿热、病毒性心肌炎、高钾血症等引起。当病情好转后，可转为一度房室阻滞或消失。正常健康人、运动员亦可在安静状态或睡眠中，因迷走神经张力增强，出现二度Ⅰ型房室阻滞，活动时或应用阿托品后消失。 （二）二度Ⅱ型房室阻滞 二度Ⅱ型房室阻滞又称莫氏Ⅱ型房室阻滞。二度Ⅱ型房室阻滞比二度Ⅰ型少见，其阻滞部位都在房室结以下，位于希氏束内或双侧束支水平。 1、产生机制 二度Ⅱ型房室阻滞时，阻滞部位的有效不应期显著延长，相对不应期很短甚至无相对不应期。下传的激动即使落在相对不应期，也无深浅的不同，传导速度相等；落在有效不应期则传导中断；落在应激期则正常传导。因而表现为下传的激动，PR 间期都是相等的，传导中断是突然发生的，在心电图上呈现“全或无”方式传导。 2、心电图表现 二度Ⅱ型房室阻滞的心电图主要特征是： ①下传心室的激动PR间期恒定（多数正常，少数延长）； ②QRS波群脱漏是突然发生的，脱漏引起的长RR间期等于短RR间期的两倍(图9-3)。 图 9-3二度Ⅱ型房室阻滞、交界性逸搏 3、临床意义 二度Ⅱ型房室阻滞发生在房室结以下部位，几乎都是病理性的，预后较差，易进展为高度及完全性房室传导阻滞。二度Ⅱ型房室阻滞患者常有阿——斯综合征发作，是安装心脏起搏器的适应证。临床最常见于急性（前壁）心肌梗死、洋地黄中毒及原发性传导束退化症。 （三）2︰1房室阻滞 2︰1阻滞是二度房室阻滞中一种特殊类型。它可能是二度Ⅰ型房室阻滞，也可能是二度Ⅱ型 房室阻滞（多见）。其阻滞部位可发生在房室结，也可发生在希氏束或双侧束支水平。 心电图上，二度房室阻滞根据连续下传激动的PR间期变化特征来区分Ⅰ型抑或Ⅱ型。但对 于2︰1（及某些3︰1）房室阻滞，由于每下传一次心室就发生一次脱漏，故无法依PR间期的变化来判断属于Ⅰ型还是Ⅱ型。两者的鉴别点是： ① 心电图上表现为文氏型房室阻滞与 2︰1（或3︰1）房室阻滞交替出现或先后出现，此2︰1（或3︰1）阻滞肯定系二度Ⅰ型房室阻滞（图9-7）； ② 2︰1 房室阻滞中，如表现为 PR 间期延长和不伴有束支阻滞是典型的二度Ⅰ型房室阻滞（图9-4）；如表现为PR间期正常和伴有束支阻滞则是典型的二度Ⅱ型房室阻滞（图9-5、6）； ③ 当运 动或应用阿托品使心房率加快时，二度Ⅰ型的阻滞程度可减轻，而二度Ⅱ型的阻滞程度不变甚至加重。 图 9-4 2︰1房室阻滞（Ⅰ型） PR间期延长且不伴有束支阻滞的2︰1房室阻滞，提示阻滞发生于房室结或希氏束近端 图 9-5 2︰1房室阻滞（Ⅱ型） PR间期正常且伴有束支阻滞的2︰1房室阻滞，提示阻滞发生在双侧束支水平 （四）高度房室阻滞 在“合适”的心房率（一般≤135次/分）情况下，连续出现2次或2次以上P波不能下传心室且这种传导中断是由阻滞所引起，而非因交界性或室性逸搏导致干扰所致，此房室阻滞称高度房室传导阻滞（图9-6）。 图 9-6高度房室传导阻滞 图中第4～6个P波（处在应激期）连续未下传，提示高度房室阻滞；PR间期正常且伴有右束支阻滞，提示 阻滞位于双侧束支水平；在高度房室阻滞引起的长RR间期中无逸搏出现，提示低位起搏点起搏功能低下 这是因为，有时一次心室漏搏后，交界区或心室产生的逸搏频率较快，较早出现的逸搏使得下一次心房激动因遇其不应期而不能下传，这种连续的心房激动不下传极易被误诊为高度房室传导阻滞（图9-7）。因此，只有当低位起搏点功能低下，长间歇中无逸搏或逸搏频率较慢，并且心房激动有合适下传的条件而连续未能下传者，方认为是高度房室阻滞。 二度房室阻滞中，由于P波不能下传心室，造成低位起搏点长时间未兴奋而被动发放冲动， 故常可见交界性或室性逸搏及逸搏心律，在心电图上表现出不完全性房室分离（图9-7）。 图 9-7 3︰1 房室阻滞（Ⅰ型）,交界性逸搏 图中多次出现连续两个P波不能下传心室，但却不能以此诊断为高度房室阻滞。心电图上，连续两个P 波不能下传必须是由阻滞引起而非生理性干扰所致，才能称之为高度房室阻滞。图中未能下传的 P波全都 位于交界性逸搏QRS波群的末端，逸搏产生的不应期必定对该P波的下传造成干扰，因此图中虽有多次出 现连续两个P波下传受阻，仍不能诊断为高度房室传导阻滞。另根据图中前4次窦性P波以“PR间期逐渐 延长直至脱漏”的形式传导，故可确诊该3︰1房室阻滞属于二度Ⅰ型房室阻滞
三、三度房室阻滞三度房室阻滞又称完全性房室阻滞。是指来自房室交界区以上的激动一个也不能通过阻滞部位下传心室。心房、心室各由一个起搏点控制，两者之间毫无关系，形成完全性的房室分离。三度房室阻滞的阻滞部位可以在房室结、希氏束或双侧束支水平。 1、产生机制 ①阻滞部位的有效不应期极度延长（长于逸搏周期），占据了全部心动周期，所有下传心室的激动均落在有效不应期中而被阻断； ②房室传导系统因手术损伤或先天性畸形而发生的房室传导中断。 2、心电图表现 三度房室阻滞时，心房激动可以是窦性的（多见），也可以是房性的（如房颤、房扑或房速）。心室激动呈逸搏心律，其激动起源取决于阻滞发生的部位，起搏点仅位于阻滞区下方：阻滞部位高，起搏点位置就高；阻滞部位低，起搏点位置就低。这是因传导系统的自律性越往下越低，而心脏的激动总是由自律性高的起搏点所控制。因此，若阻滞发生在房室结或希氏束近端，心室激动呈交界性逸搏心律；若阻滞发生在希氏束远端或双侧束支，心室激动则呈室性逸搏心律。其心电图表现为： （1）完全性房室分离：PP与RR各自规律出现，PR间期不固定。且心房率快于心室率。 （2）心房激动可以为窦性（图 9-8），也可以是房颤（图9-9）、房扑或房速。 （3）心室激动为节律整齐的逸搏心律：① 交界性逸搏心律：QRS 波群正常，频率多在40～ 60次/分；②室性逸搏心律（图9-10）：QRS波群宽大畸形，频率低于40次/分。
图 9-8窦性心律伴三度房室阻滞，交界性逸搏心律
图 9-9心房颤动伴三度房室阻滞，交界性逸搏心律 房颤心电图若表现出频率缓慢而节律匀齐，则提示其合并三度房室阻滞
图 9-10三度房室阻滞、室性逸搏心律 3、临床意义 三度房室阻滞可呈暂时性或持久性。暂时性的三度房室阻滞多由一些急性病变或因素引起，如急性下壁心肌梗死、急性心肌炎、药物过量等，阻滞部位多在房室交界区，在病因清除后，多可改善或消失。发生于冠心病、原发性传导束退化症、扩张性心肌病等的三度房室阻滞常呈持久性，阻滞部位大多在希氏束或双侧束支水平。
张新民老师简介 张新民，副主任技师，原东南大学附属中大医院心电图室主任，现南京明基医院心功能室主任。从事常规心电图、动态心电图诊断工作37年，担负心电图教学工作近30年。擅长复杂心律失常心电图的分析。
主编心电图参考书3本：其中《临床心电图分析与诊断》、《执业医师心电图必读》，各50余万字，由人民卫生出版社出版；另一本《心电图10日速成》，20余万字，由江苏科学技术出版社出版。参编书籍两本：《实用全科医师指南》和《心脏病学概览》分别由江苏科技出版社出版和人民卫生出版社出版。发表文章10余篇。 曾在上海东方心血管会议、上海新华医院“心脏节律论坛”、江苏省电生理与起搏年会、“中国心电YY语音教室”上发言、讲课或担任主持。
心血管内科 南京明基医院心血管内科是集临床医疗、科研教学、预防保健为一体的大型现代化心血管病专科，病区开放、床位70张，设有CCU病房，有专属的2间心脏导管室，具备心电图、HOlter、24小时动态血压、远程实时心电监测、平板运动心电图、心肺功能测试、欧姆龙动脉硬化检测仪等心脏功能检查。心脏导管室最新配备了GE INNOVA 510数字血管造影机、飞利浦先进的大型平板数字X线仪，美国主动脉球囊反搏仪、VOLCANO血管内超声以及FFR设备、LEAD多道电生理仪、飞利浦高端心脏超声仪、体外循环机、呼吸机、多功能心脏监护仪等一系列先进设备。开展复杂冠状动脉介入治疗，室上性心动过速、室性心动过速、心房纤颤等各种心律失常的射频消融治疗，永久起搏器、CRT-D三腔心脏同步自动除颤起搏器植入等介入治疗，各种先天性心脏病的介入治疗。
心内科拥有强大专家技术力量，全国知名心血管疾病专家李新教授,主任医师、临床医学博士主持临床工作，我科目前是江苏省卫生厅冠脉介入资质、电生理起搏器资质医院，其中具有卫生部冠脉介入资质医师3名、电生理手术资质医师2名、起搏器手术资质医师2名、主要收治各种心血管疾病、心力衰竭、高血压病、心律失常、冠心病的危重病患。目前年均门诊量30000人次、每年住院病患1800余人次，治疗病人遍及周边省市、以及安徽、河南等，同时开通国际SOS急救网络，每年抢救外籍病人十余例以上。 目前拥有国家胸痛中心、海峡两岸心律失常诊疗中心、心脏康复中心。心脏康复中心于江苏省率先开展“五大处方‘‘-把健康带回家。国家胸痛中心是南京市非公立医院唯一一家通过国家认证的胸痛中心。胸痛中心24小时全天候服务，先抢救，后办手续，真正做到“时间就是心肌，时间就是生命。对急性心肌梗死病人急诊手术率达95%以上，抢救成功率每年均维持在98%以上，最高龄心肌梗死患者95岁完成了急诊介入治疗。每年急性心肌梗死急诊介入治疗达百例以上。胸痛中心心电远程平台网络化管理为周边医院、社区、乡镇胸痛患者提供心电会诊及技术指导治疗。 在完成医疗任务同时，我科完成大量南京医科大学以及东南大学医学院教学任务，每年的本科生教学以及临床实习、见习工作均得到了院、校以及学院的积极肯定，同时完成了两所院校的留学生教学工作，每年国外留学交流学生达30余名、实习生约140名左右。多次在教学查房评比的取得良好成绩。同时每年发表国内外杂志文章期刊十余篇，在临床教学中都取得优异成绩。 |
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